心脏听诊临床应用.ppt

重叠型奔马律（summation gallop）：为舒张早晚期奔马律重叠出现。舒张期四音律，心肌病或心力衰竭。 重叠型奔马律（summation gallop） 重叠性或舒张中期奔马律 是加强的S3和S4重叠所致，心动过速可使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生，两音重叠，下面是一位冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音，然后加入重叠音，形成重叠性奔马律。 奔马律与生理性S3的区别 生理性S3 奔马律 病因 年轻人 严重心肌疾患☆ 心率 100次/分 100次/分 S3与S2间距 较近 与S1、S2间距相等 ☆心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病 等严重心功能不全时。 ②开瓣音（opening snap） 开瓣音：二尖瓣开放拍击声，心尖内侧第二心音后0.06s，音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样。 机制：二尖瓣狭窄时，血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。 临床意义：二尖瓣分离术 开瓣音 开瓣音在心尖内侧听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清。 ③心包叩击音（pericardial knock） 缩窄性心包炎患者在S2后约0.09–0.12s出现的中频、较响而短促的额外心音。心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程（早期）中被迫骤然停止导致室壁振动，在胸骨左缘最清楚。 ④肿瘤扑落音（tumor plop） 左心房粘液瘤患者，S2后约0.08~0.12s，较开瓣音（0.06s）晚，声音类似，音调较低，随体位改变。左心房粘液瘤在舒张期进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动。 在心尖部或胸骨左缘3、4肋间较清楚。 收缩早期喷射音期（early systolic ejection sound） 紧接于S1之后的高频爆裂样声音，高调短促而清脆。心底部最清楚。 发生机制： 1 主、肺动脉扩大在心室射血时引起动 脉壁振动； 2 主、肺动脉阻力增高，瓣叶用力开启； 3 狭窄的瓣叶开启突然受限。 肺动脉收缩期喷射音： 肺动脉瓣区最响，吸气时增强，呼气时减弱； 见于：肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损等。 放音15 主动脉收缩期喷射音 主动脉收缩期喷射音 主动脉瓣区最清楚，不受呼吸影响，见于高血压，主狭，主A缩窄，主动脉瘤 放音16 收缩中晚期喀啦音（mild and late systolic click） 一种高调、短促、清脆的如关门落锁的Ka-Ta样声音，由于房室瓣（多数为二尖瓣）在收缩中、晚期突入左房，瓣叶突然紧张或腱索突然拉紧产生震动所致，临床上称为二尖瓣脱垂。 收缩中晚期喀喇音（mild and late systolic click） 此种额外音多位于心尖部及其内侧最清楚。在心尖部及其内侧除能听到收缩中、晚期喀喇音外，尚伴有收缩晚期杂音，有病理意义，称为二尖瓣脱垂综和征。 放音17 医源性额外音 1. 人工瓣膜音 金属瓣膜开关时撞击金属支架的金属乐音：音调高、响亮、短促。 2. 人工起搏音 起搏引起局部肌肉收缩或电极在心腔内摆动引起的振动。 小 结 心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内0.5cm，心前区未触及震颤，无心包摩擦感；叩诊心界在正常范围内。心率90次/分，律齐，未闻及第三心音和第四心音。 第一心音无增强，肺动脉瓣区第二心音（P2）增强，P2＞A2，无心音分裂，未闻及额外心音。 Thanks for your attention ! 心脏听诊(2) XX科技大学XX医学院心内科 心音的改变与临床意义 心音强度的改变 第一心音强度的改变 第二心音强度的改变 心音性质改变 心音分裂 第一心音分裂 第二心音分裂 心音的改变与临床意义 1）心音强度改变的机制 心脏因素 心室收缩力、心排血量、血管内压力 瓣膜位置的高低 瓣膜的活动性 瓣膜与周围组织的碰击 心音传导 胸壁 肺部 心包 影响S1强度的因素 1、房室瓣的解剖病变性质； 2、心室压力在收缩期的上升速度； 3、心室舒张期的充盈情况； 4、心室收缩时房室瓣所处的位置。 ①第一心音强度的改变 S1增强：二尖瓣狭窄；心动过速及心肌收缩力增强时(高热，贫血，甲亢，激动）；完全性房室传导阻滞时房室分离，当心室紧跟心房收缩（约0.1S)时亦可使S1增强“大炮音”（can