04心肌梗死与心肌缺血.ppt

临床常见异常心电图; 心肌梗死与心肌缺血;主要内容;一.心肌梗死;心肌梗死; 临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性的心电图演变。 诊断依靠典型临床表现，特征性心电图及血清酶学的动态变化确诊。 心电图诊断阳性率约80%。;（一）基本图形 缺血型T波改变;（一）基本图形 缺血型T波改变;（一）基本图形 缺血型T波改变;原理： 在心肌梗死发病数小时内（超急期），宽大、高耸T波可能是由于内膜下心肌缺血、细胞内K+外溢造成局部高钾所致。 心肌梗死时外膜下心肌缺血范围较广，该处复极延迟，复极程序与正常不同，从内侧开始，T波向量背对缺血部位，故T波倒置、尖深二肢对称（冠状T）。;特点： 1．暂时、可恢复的，仅影响了复极过程。 2．病理检查可无组织学改变。 3．心肌受轻而短暂的损伤，其他方式如损伤、压力、炎症也可产生同样改变。心肌细胞内超微结构中可逆性改变。;（一）基本图形 损伤型S-T段改变;（一）基本图形 损伤型S-T段改变;心电图特点： ①局限于几个相关导联，如下壁导联、侧壁导联; ②S-T段抬高呈弓背向上; ③S-T段抬高程度十分显著，有时可达10mm; ④S-T段抬高呈动态变化，一般于1W左右回至基线。 ; 面向梗死部位的导联出现S-T段抬高，与其对应的导联可出现S-T段压低，称为对应性S-T段压低。 如急性下壁心肌梗死，与其对应的Ⅰ、aVL导联可出现S-T段压低；后壁心肌梗死时，其对应的V1、V2导联可出现S-T段压低。 ;原理： 1．舒张期损伤电流学说 受损心肌极化程度较正常心肌低，二部位间产生电位差，电流自强处流向弱处，这种电流称损伤电流，此电流发生心室舒张期称舒张期损伤电流，由于损伤型心肌除极过程未明显影响，能正常除极产生QRS，除极完后复极受影响产生电位差，把T-P段压低，而显出ST段的抬高。; 2．收缩期损伤电流学说 缺血心肌不能完全除极，与正常除极的心肌不同，在细胞膜上带有正电荷，二者之间产生电流，即收缩期损伤电流。为心外膜一侧损伤，使朝向外膜面上边的导联S-T段升高。; 3．除极波受阻 当部分心肌损伤时，产生保护性除极受阻，即大部分除极心肌呈负电位时，部分受损伤部位不除极，仍为正电位，出现电位差，产生与受损区同向的S-T向量，以此解释持续持久的ST段抬高似更合理。;特点： 1．心肌损伤虽较严重，但是暂时的，可恢复的。 2．病理检查：可无组织学改变。;（一）基本图形 坏死型Q波改变;（一）基本图形 坏死型Q波改变;心肌梗死的基本图形出现在面对梗死区的导联上。;原理： 除极波背向坏死区进行。 梗死的心肌在心外膜下心肌层失活以后，失去其除极向量，而心脏的其他部分心肌仍然照常发生除极向量。;特点： 1．不仅影响复极，也影响除极。 2．心肌受损达极度，不能恢复。 3．病理切片，心肌组织坏死。 各期价值：损伤型最大。 ;临床诊断注意;（二）心肌梗死图形演变与分期;（二）心肌梗死图形演变与分期;（二）心肌梗死图形演变与分期;1．超急性损伤期（超急期）; （1）S-T段斜直形抬高 S-T段失去正常凹面向上的形态而变直，呈斜直形抬高，抬高的程度逐渐增加，S-T段远侧与增高的T波升支融合。 （2）T波增高 T波增高可能是超急期最早的心电图改变，有时出现与S-T段改变之前，增高的T波往往同时增宽。 （3）其他改变 如VAT延长，R波振幅增加。 ;2．急性充分演变期;（1）面对梗死区的导联上现S-T段弓背向上型抬高，持续几h～几d，可见动态改变，S-T段抬高进展很快，降低较慢，对应面导联S-T段下移。 （2）出现病理性Q波，QR/4，0.04s；或呈QS、Qr及R波增生不良现象，R波逐渐下降。 （3）T波逐渐下降，可由直立逐渐转为倒置，倒置的程度逐渐加深，形成“冠状T”。; 此期在高耸T波开始降低后即可出现异常Q波（包括QS波），S-T段从弓背向上抬高逐渐下降至基线或接近基线，直立T波可演变为后支开始（向下）倒置，并逐渐加深。 坏死型Q波、损伤ST抬高和缺血性T波倒置此期内可同时并存。;3．恢复期包括新近期（演变期）和（后期稳定期）;4．愈合期心肌梗死发生后数周～数月以上。;（三）心肌梗死定位诊断;（三）心肌梗死定位诊断;（三）心肌梗死定位诊断;广泛前壁心肌梗死（局部放大）;广泛前壁心肌梗死亚急性期;前壁前间壁心肌梗死急性期;前壁前间壁心肌梗死急性期2;前壁前间壁心肌梗死亚急性期;前壁心肌梗死急性期;前壁心肌梗塞亚急性期;陈旧