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第五章 体外循环预充液 徐州医学院麻醉学院体外循环学教研室 丁伟 副教授 [教学要求] １、掌握，血液稀释的安全范围和血液稀 释对机体的影响。 ２、掌握，预充液的分类 3、 熟悉，预充和血液稀释的基本原则。 预充液和预充量概念; 体外循环转流前，体外管道、氧合器、动脉滤器都需用液体充盈，以排除环路中气体，此过程称为；体外循环预充（prime）其所需要的液体称为预充液，其所需的液体量称为预充量（prime volume）。 第一节 血液稀释 血液稀释指;大量外源性液体输入血管，或（失血性休克）导致大量的组织间液，经毛细血管进入血循环，使血液粘稠度、HCT↓。在体外循环中预充大量液体称 “人为性血液稀释”或“控制性血液稀释”。 一、血液稀释的生理基础 （一）血液流变学特征 液体流动中，相邻流层间运动受到阻碍，为液体粘度，促进液体流动所需的压力称为切力；液体流过表面速度称为切速；单位时间液体流速变化称为切率。 切力＝切率 × 粘度 大部分均质液体，如生理盐水，在一定温度下，其粘度恒定不变，称为牛顿流体。 而血液为非牛顿流体，决定血液粘度主要是红细胞和血浆蛋白，同时也受以下因素影响： （1）血液粘度与流动时的切率有关。切率低血液粘度较大，静脉和毛细血管内血流速度最低，因而受血粘度影响最大，小动脉次之，大动脉几乎不受粘度影响， （2）HCT与血液粘度之间成指数关系，切率低时，HCT对血液粘度的影响更明显。 （3）红细胞的变形性。红细胞具有变形性，当切力增大时，红细胞变成椭球型，对血浆层流的干扰减少。Hct↓，血液粘度↓。 （4）红细胞聚集性。其和血浆蛋白在一定条件下可聚集，在低切速时，通过纤维蛋白原桥联，聚集成“钱串状”，增加血液粘度、增加外周血管阻力。 （5）低温血液流变学特征。低温血管收缩、增加血液粘度而降低组织血流量。温度每下降10?℃，血液粘度增20%。 红细胞浓度越高，血液通过毛细血管需切力越大。而在毛细血管的静脉系统中，切力较低，低流量时，红细胞容易产生聚集，相应粘度较高，使跨毛细血管阻力增加，从而影响毛细血管内外液体交换。 血液稀释通过降低HCT，从而降低血液粘度；降低外周阻力，增加组织的灌注，避免低流量灌注的副作用。 （二）血液稀释的代偿机制 CPB常采用血液稀释，Hb下降影响携氧。机体通过以下方式代偿： 1．降低血液粘度 ；低温广泛用于体外循环，但随温度↓血液粘度↑；体外为清晰术野，常采用流量50ml/kg/min低于正常心排量，血压也较低，血粘度、外周阻力增加，影响有效组织灌注。 血液稀释HCT降低，血粘度降低，红细胞在血液中保持悬浮，从而降低微循环中红细胞聚集，使血液更易通过微循环，特别是在低温、低流量时可避免红细胞、血小板聚集，导致微循环阻塞。 2．降低外周血管阻力 ；血液稀释血液粘度↓，外周血管阻力↓，在相同灌注压力下，血流速↑，减小由于低温导致的动静脉短路，组织灌注量↑，血流分布均衡，有利于组织器官对氧的摄取和利用。 3．增加静脉回流、血液稀释可增加静脉回流、使心输出量↑。降低红细胞在小血管的聚集，降低跨毛细血管阻力，有利于液体由组织转移至血浆，血容量↑ ，动脉端血液粘度↓，减轻了心脏后负荷 4．提高氧转运能力 （将氧转移到细胞线粒体过程）氧含量与HCT成线性关系，HCT在0.20 ~ 0.50之间，携氧能力变化不到10％。代偿机制是血液稀释时心输出量增加。 体外循环中，据不同温度，采用血液稀释将提供最佳氧供。非心脏手术Hb100g/L是安全的，而体外循环中维持Hb80g/L可避免血液稀释副作用。 血液稀释在脑缺血、紫绀性心脏病手术需低流量灌注时，血液稀释后每ml血液所携氧减少，但由于血流速度加快，使单位时间到达毛细血管的氧增多，氧交换↑。 （三）血液稀释的安全范围 1．血液稀释极限 在极度血液稀释下，红细胞释放氧能力下降，增加血流量不能代偿血液中氧含量减少。 S35是指在氧分压为35mmHg时Hb氧饱和度，反应了Hb供氧能力。当混合静脉血氧分压＜35mmHg，组织摄取氧↓，当毛细血管终端氧分压＜35mmHg，可发生组织缺氧。 2．最适血细胞比容是保证足够的氧运输，PaO2维持在250 mmHg，线粒体 0.5 ~ 1.0mmHg，细胞内平均氧分压5mmHg，混合静脉血氧分压40mmHg，混合静脉血氧饱和度75%。 常温体外循环;最适HCT 为0.40 ~ 0.50。 中低温体外循环时（20?~ 25?℃），HCT 0.25 ~ 0.30是公认范围）复温时应＞0.30。 3．临床上常用HCT表示血液稀释度，血液稀释五分度：