循环系统疾病总论、心力衰竭(06检本).pptVIP

循环系统疾病;循环系统疾病包括：心脏、周围血管病 （除外脑血管病、肾血管病和肺血管病） 在我国，风心逐年减少，高血压、冠心 病逐年增加。 最近调查结果显示，心血管疾病死亡率 列在首位，已成为我国城乡居民的主要 死因。;心 力 衰 竭; 概念;第一节 心力衰竭的病因及发病机理;（二）诱因 1、感染:以呼吸道感染、最常见。 2、心律失常：快速心室率的房颤和房扑。 3、血容量过多：钠盐摄入过多、输液输血过快、过多 4、体力及精神负荷过重、及妊娠后期、分娩血容量明 显增加 5、用药不当：洋地黄、降压药、β阻滞剂、利尿药 6、原有心血管病加重或并发其他疾病：风湿活动、 甲亢、严重贫血、肺栓塞、乳头肌功能不全、室 壁瘤等 基本病因往往不易消除，而诱因多数可防止和避免。 有诱因的心衰其预后一般较无诱因者好。;二、神经－内分泌的激活;2. 肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS） ANGⅡ在肌性成纤维细胞的介导下促进心肌肥 大及胶原合成。 醛固酮→钠水潴留，加重心脏前负荷。刺激成 纤维细胞合成胶原，使心肌间质纤维化。 大量儿茶酚胺和ANGⅡ对心肌有直接的毒性作 用，加剧心衰。 ;三、心肌损害和心室重构;心力衰竭的分类;心功能分级1994纽约心脏病学会（NYHA）（一）按患者主观症状分为Ⅰ～Ⅳ级;（二）医生根据各项检查分为;慢性心力衰竭;一、临床表现;2、体征： 湿罗音（两肺底） 交替脉 左心增大、心率增快 心尖区舒张早期奔马律 P2↑、二尖瓣区SM； 紫绀:属中央型发绀;（二）右心衰竭：体循环淤血表现;（三）全心衰 左心衰→右心衰时，肺淤血减轻，呼吸困难 减轻而紫绀显现 左、右心衰表现同时存在，可以一侧为主 原发性扩张型心肌病，左右心室同时衰竭时， 肺淤血表现往往不严重。;二、辅助检查;（二）超声心动图;（三）放射性核素检查;(四)MRI检查;1、右心衰：V压（肘V）↑＞14cmH20 2、床旁漂浮导管，经肺小动脉测压力及血氧含量以了解 左心功能。 常用正常值： CI（心脏指数）2.6～4L/(min·m2). 当＜2.2L/(min·m2)即出现低排血量症状 PCWP（肺毛细血管楔嵌压）6～12mmHg。 当＞18mmHg出现轻度肺淤血；＞30mmHg出现肺水肿 CVP（中心静脉压）1～5mmHg 当＞12mmHg时，可出现体循环淤血。 ;三、诊断与鉴别诊断;四、治疗;治 疗 方 法 （一）病因治疗 1、基本病因治疗 一定要强调一个“早”字。目前最大障碍是发 现和治疗过晚而失去治疗时机 2、消除诱因 特别是控制呼吸道感染和风湿活动（风心病） 纠正心律失常、电解质酸碱平衡紊乱;（二）改善血流动力学; 利尿剂;血管扩张剂;其他： α受体阻滞剂：苄胺唑啉，可短期用于改善 症状，不宜长期使用 钙拮抗剂：硝苯吡啶，不宜长期应用 ;2、增加心肌收缩性（心排出量↑）;（4）常用制剂及剂量 1）中效：地高辛 用于慢性中度心衰维持治疗 2）速效：毛花甙丙 、毒毛旋花子甙K 急性心衰、慢性心衰加重时、心衰伴房颤;（5）洋地黄中毒及处理： 易引起洋地黄中毒的因素： 洋地黄中毒的表现 消化道症状（最早）：食欲下降、恶心、呕吐 心脏毒性（最严重） 心律失常： 室性早搏（最常见）：二联律、频发性、多源性 快速性心律失常+传导阻滞为中毒特征性表现 房颤者，未恢复窦性心律，但节律规则，无论快 慢，均提示中毒 心衰加重（顽固性心衰） 神经系统表现： 视力???糊、倦怠、黄视、绿视;洋地黄中毒治疗 立即停药（首要）及排钾利尿剂 快速性心律失常 低血钾：静脉补钾 血钾正常 室上性—苯妥英钠静注 室性—利多卡因（静注—静滴） 缓慢性心律失常及传导阻滞： 阿托品 0.5～1mg 皮下注射或静注 效果不佳者可考虑安装临时起搏器 不宜补钾;非洋地黄类正性肌力药物;作用机理：;（三）改善心室重构; 2. Β受体阻滞剂;3.醛固酮拮抗剂;急性心力衰竭;二、病因和发病机制;（二）病理生理 1、心排血量急剧减少，反射性引起交感神经 兴奋 2、LVEDP迅速↑ →肺V压快速速↑→肺毛细 血管压↑→血管内液体渗到肺间质、肺泡 3、二窄引起的急性肺水肿： 左房压↑→肺循环高压、肺淤血、肺水肿;三、临床表现;四、诊断与鉴别诊断; 五、治疗;7、氨茶碱 0.25 稀释静注（慢） 8、其他 地塞米松 10～20mg 静注或静滴 四肢轮扎 V放血（因输血、输液过多过快者） 去除诱因、治疗原发病及并发症;复习思考题