2011专糖尿病huliPPT.ppt

1 第六节 糖尿病 Diabetets mellitus 护理学院 王 静 2 教 学 目 标 掌握 糖尿病的临床表现和护理 熟悉 糖尿病的诊断和治疗要点 了解 糖尿病的病因和发病机制 3 一 概述 公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识 1665年，小便多的疾病，希腊人叫Diabetes（弯弯的泉水） 1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus（甜蜜） 1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，证实该病与胰腺有关。 4 1921年11月14日Frederick Banting及其同事们成功地提取了胰岛素并用于治疗。 1991年,世界卫生组织和国际糖尿病联盟共同发起，定于每年的11月14日为世界糖尿病日(World Diabetes Day,WDD)，其宗旨是启示全世界对糖尿病的警觉和醒悟。 一 概述 7 1995年-2025年糖尿病患病人数前三位的国家 8 糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。 9 糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。 一 概述 10 二 病因 遗传 环境因素 自身免疫 胰岛素分泌缺陷 胰岛素作用缺陷 正常的食物代谢过程 胰岛素帮助葡萄糖 在组织细胞中的转运为能量为细胞利用 糖原分解 胃肠道吸收葡萄糖 胰腺分泌胰岛素 12 血糖的来和去 肝脏和肌肉储存的糖原 蛋白脂肪等 非糖物质 食物 糖异生 胃肠道 血 糖 糖原分解 合成糖原 消耗供能 转变为脂肪 13 如果…，如果… ，血糖就增高了 糖原分解 非糖物质 食物 血 糖 糖原合成 消耗 转成脂肪 尿糖 超出肾糖阈 14 什么是胰岛素 胰岛素的作用如一把钥匙，打开了利用葡萄糖的大门。葡萄糖进入人体内，需要胰岛素介导，才能形成我们日常所需的能量，或合成肝糖原、脂肪，以供日后使用。没有胰岛素，葡萄糖因无法利用而在体内升高 15 身体内可升高血糖的激素很多：肾上腺素、胰升糖素、生长激素、糖皮质激素 能降低血糖的激素只有胰岛素一种！ 一旦胰岛素缺乏，或体内虽有相当量的胰岛素分泌，但机体对胰岛素反应差，血糖就会升高，无法自行纠正 16 调节血糖的激素： 另外：血糖的管理－糖调节激素 17 2、如果…，如果… ，糖尿病就发生了 降糖激素 胰岛素 升糖激素 皮质醇、甲状腺素、生长激素 肾上腺素、胰高糖素 产生减少、作用降低 产生过多、作用增强 18 糖尿病的发病原因 热量摄入过多、消耗太少 －基本条件 ＋ 胰岛素和升糖激素不正常 －必要条件 因此： 胰岛素和升糖激素正常的人，吃的糖和饭再多，也不会患糖尿病； 只有吃得多、消耗少 ＋ 胰岛素与升糖激素不正常，才会患糖尿病！ 血糖增高＋管理失衡－才发生糖尿病！！ 19 1型糖尿病 2型糖尿病（占90%） 妊娠期糖尿病 其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病 三 糖尿病的分类 20 1型糖尿病 胰岛B细胞分泌功能下降 有HLA某些易感基因 病毒感染诱发自身免疫性反应 有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；ICA；IAA B细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢即LADA 21 2型糖尿病 约占糖尿病患者总数的90% 。 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础。 多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻。 体型较肥胖，较少自发性酮症。 多数患者不需胰岛素控制血糖。 22 1、2型糖尿病的区别 23 妊娠期间发生的各种程度的糖代谢异常（IFG、IGT、DM），不论是否需要胰岛素治疗或仅用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续均可认为GDM。 妊娠糖尿病 24 四、病理生理 胰岛素↓、胰岛素抵抗 葡萄糖利用↓ 糖异生↑ 蛋白质合成↓ 脂肪合成↓ 分解↑ 能量生成↓ 组织处于葡萄 血糖↑ 糖饥饿状态 血浆渗透压↑ 渗透性利尿 尿量增多 疲乏无力 分解 ↑ 甘油三酯↑ 游离脂肪酸↑ 酮体生成↑ 酮症 多食 体重减轻 口渴、多饮 25 五、临床表现 （一）代谢紊乱症候群 （二）并发症 急性并发症 慢性并发症 26 （一）代谢紊乱症候群 三多一少：多尿（2～3L/d）、多饮、多食、体重减轻。 皮肤瘙痒：由于