浅谈损伤消化道粘膜的因素.docVIP

精品论文 参考文献 浅谈损伤消化道粘膜的因素 陈廷勇（江苏省扬中市中医院 江苏扬中 212200） 【中图分类号】R57 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）16-0128-01 消化道直接接触外界，食物进入人体首先接触消化道粘膜，很多因素可以损伤消化道粘膜，产生病变。正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤消化道粘膜，乃是由于正常的消化道粘膜具有保护功能，包括粘液分泌、粘膜屏障完整性、丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。当外界致病力增强和消化道保护功能减退时，粘膜便会受到损伤而致病，一般认为各种外源性或内源性致病因素引起消化道粘膜血流减少或正常粘膜防御机制的破坏加上胃酸和胃蛋白酶对消化道粘膜的损伤作用，即会引起消化道粘膜损害。现分析损伤消化道粘膜的因素如下。 1 刺激性食物 刺激性食物可以对消化道粘膜引起理化性质的损害作用。咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调料、泡菜等食品，进入消化道，均能直接对消化道粘膜引起物理（直接侵润和渗透）、化学（诱导胃酸过量分泌和腐蚀粘液屏障）的刺激作用，直接引起消化道粘膜的损伤。 2 不良饮食习惯 不良饮食习惯会改变消化道正常的运动、消化、排泄功能，引起消化液的分泌紊乱，能直接或间接引起消化道粘膜损伤。偏食、嗜食、饮食过快、太烫、太冷、太硬、暴饮暴食等不良饮食习惯，均能破坏消化道粘膜，刺激神经调节，诱发粘膜自身消化和修复功能。 3 吸烟 吸烟可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸烟者可增加91.5%；吸烟可引起血管收缩，并抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力，导致十二指肠持续酸化；烟草中烟酸、尼古丁不仅可影响胃粘膜的血液循环，还可使幽门括约肌张力减低，影响其关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃粘膜屏障。消化道粘膜损害的发病率在吸烟组显著高于对照组；在相同的有效药物治疗条件下，粘膜病变的愈合率显著低于对照组。因此，长期大量吸烟能损害消化道粘膜，不利于粘膜损害的愈合，亦能导致其再次被损害。 4 药物 某些药物如非激素类消炎药阿司匹林、保泰松、解热镇痛药消炎痛、肾上腺皮质类固醇、某些抗生素、抗癌药、化疗药、酒精、组胺样作用药利血平等，均可损伤消化道的粘膜屏障，导致粘膜通透性增加，消化液中氢离子回渗入粘膜，引起消化道粘膜糜烂、出血。肾上腺皮质激素可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，消化道粘液分泌减少、粘膜上皮细胞的更新速度减慢，导致粘膜损害。非皮质激素类消炎药阿司匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺素的合成，破坏粘膜屏障，损伤消化道粘膜。 5 疾病 包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、肿瘤放化疗、过度紧张劳累等。患者生病后，在应激状态下，可兴奋交感神经及迷走神经，前者使消化道粘膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则使粘膜下动静脉短路开放，促使粘膜缺血缺氧加重，导致消化道粘膜上皮损害，发生糜烂和出血。严重休克可致5-羟色胺及组胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶解酶体，直接损害消化道粘膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害消化道粘膜屏障。 6 生物因素 细菌及其毒素。急性消化道粘膜损害常见致病菌为沙门菌、嗜盐菌、致病性大肠杆菌等，常见毒素为金黄色葡萄球菌及肉毒杆菌毒素，尤其是前者较为常见。慢性消化道粘膜损害与幽门螺旋杆菌（Hp）感染密切相关，90%以上的慢性粘膜损伤有Hp感染，Hp为革兰氏阴性微需氧菌，寄居于胃上皮细胞表面，在胃小凹上部胃上皮表面和粘液层中最易找到，亦可侵入到细胞间隙中，其致病机制至今尚未完全清楚，可能与以下因素有关：（1）Hp产生多种酶如尿素酶及其代谢产物氨、过氧化氢酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，对粘膜有破坏作用；（2）Hp分泌的细胞毒素如含有细胞毒素相关基因和空泡毒素基因的菌株，可导致胃粘膜细胞的空泡样变性及坏死；（3）Hp抗体可造成自身免疫损伤。 7 消化不良 消化不良多为胃排空减弱，排空时间延迟，其与胃动力下降及消化液分泌不足关系最为密切。胃动力下降时食物在消化道内停留时间延长，导致食物对消化道粘膜理化刺激时间增加，接触面积加大，危害及风险增加。消化液分泌不足使食物消化不完全，在肠道吸收亦不完全，影响肠粘膜血流灌注，对肠粘膜损害加大。研究表明胃排空延缓的患者，胃窦和幽门有形态学改变：胃窦肌肉显著肥厚，自主神经节细胞损伤或减少，肌纤维变性和纤维化，这种退行性变可使胃窦收缩失效，从而影响食糜的向前推进，加大食物对胃粘膜损害的风险。 8 胆汁反流 各种原因的胆汁