癫痫持续状态及处理医学教材课件.pptVIP

SE及急诊处理  ;脑水肿;临床上脑水肿分为五大类。 ①血管源性脑水肿：是最常见的一类。见于脑外伤、肿瘤、辐射、出血、梗塞、脓肿、化脓性脑膜炎、铅中毒脑病及脑冻伤等。血管源性脑水肿的主要发病机制是毛细血管通透性增高，其主要特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质，灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀(胶质细胞水肿)。;②细胞中毒性脑水肿：临床多种原因引起的急性缺氧(如心脏停跳、窒息、脑循环中断等)均可引起细胞中毒性脑水肿，也称细胞性脑水肿。某些外源性药物中毒、内源性中毒(尿毒症、糖尿病)、急性低钠血症(水中毒)、化脓性脑膜炎、辐射等也可引起这种水肿。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关，其主要特点是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。③Fishman提出第三类脑水肿：称间质性脑水肿，主要发生于阻塞性脑室积水时，又称为脑积水性脑水肿。 ;④渗透压性脑水肿：实验及临床均发现此类脑水肿与急性水中毒、抗利尿激素分泌不适综合征、血浆低Na+低渗透压有密切关系。 ⑤流体静力压性脑水肿：任何因素引起的脑毛细血管的动脉端或静脉端的静力压增高，都将导致压力平衡的紊乱而产生脑水肿。如严重或快速的动脉压增高，或静脉回流受阻，脑毛细血管床的压力亦增高，则可导致细胞外脑水肿或使原有的脑水肿加重。 ; 癫痫持续状态（Status epilepticus, SE） ;传统的定义： 指癫痫连续多次发作，两次发作间期病人意识不恢复，或一次癫痫发作持续时间超过30分钟以上者 ;一、SE的定义 ;临床上常用的SE定义为：一次癫痫发作至少持续30分钟以上，或两次发作间歇期意识不恢复者。 ;二、癫痫持续状态的流行病学;;1．病因与诱因; 在癫痫发作史中可有某些诱发因素，在428例SE中，能查出诱发因素者307例， 主要为抗癫痫药停服，减量或突然换药共168例（54.7%）， 其次为发热、感染76例（24.8%），精神心理因素21例（6.8%），过度疲劳16例（5.2%）， 其余为妊娠、饮酒、异菸肼中毒等。 ; 国内三组SE 370例资料中，有明确诱因者150例，其中 抗癫痫药停用或减量46例（30.7%）， 感染38例（25.3%）， 精神因素22例（14.7%）， 过度劳累10例（6.7%）， 孕产7例（4.7%）， 饮酒1例（0.7%）， 其他16例（10.7%）。 ;据报道428例SE中， 原发性癫痫162例（37.85%）， 症状例266例（62.15%），在症状性癫痫中， 以颅内感染（各种脑炎、脑膜炎及其后遗症）为最多见共121例（45.5%）， 颅脑外伤（包括产伤）43例（46.2%）， 中枢神经系统萎缩变性疾病41例（15.4%）， 脑血管病38例（14.3%）， 颅内占位性病变10例（3.8%）， 中毒及代谢性疾病7例（2.6%）， 结节性硬化2例（0.75%）、 多发性硬化2例（0.75%）， 心脑综合征2例（0.75%）。; 在国外一组217例SE，其中135例（62.3%）为急性症状性SE，其病因包括 代谢紊乱44例， 急性中风30例， 缺氧20例， 中枢神经系统感染15例， 戒酒14例， 发热7例， 颅脑外伤5例。;SE的病因和诱因 ;三、病理生理生化改变 ;;;;;;（五）躯体合并症;;;4．临床表现 ;;;;; 表现为全身强直一阵挛性发作连续反复出现，间歇期意识也不恢复，由于连续反复发作，症状渐加重，发作时间延长，间隔缩短，昏迷加深。出现严重植物神经症状，如高热、心动过速或心律紊乱、呼吸加快或呼吸不规则；继高血压后出现低血压，终至休克循环衰竭；腺体分泌增加，唾液增多，气管支气管分泌物阻塞，以致上呼吸道梗阻，发生紫绀。此外，常有瞳孔散大，对光反射消失，出现病理反射。; 患者意识障碍程度常与全身强直一阵挛性发作所致脑缺氧、脑水肿有关。多次反复发作，则成严重脑缺氧和脑水肿，而脑缺氧和脑水肿使之更易产生全身强直一阵挛性发作，形成病理性循环。若不及时制止，则可因全身强直一阵挛性发作SE 的严重脑水肿而死亡，有时则引起患者持久昏迷，以及后遗痴呆或去皮质状态。 ;全身强直一阵挛性发作SE预后严重。国外报告在儿童与成人大发作SE死亡率为5～12%，国内报告的三组全身强直一阵挛性发作SE310例，死亡66例（21.3%），我院428例死亡18例（4.2%）。; 在国内三组全身强直一阵挛性发作死亡的66例的死因： 肺部感染25例， 脑水肿17例， 呼吸循环衰竭14例， 心源性休克5例