改感染性心内膜炎--于PPT.ppt

* 感染性心内膜炎超声诊断与临床意义江苏盛泽医院 超声科 于志雷 定 义 感染性心内膜炎(infective endocarditis)指因细菌、真菌和其他微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。 微生物感染心内膜面，伴赘生物形成。 ★ 特征性损伤---赘生物（vegetation） ★ 赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。 超声心动图在赘生物的诊断上具有准确，无创，可连续检查等优点。 分 类 病因：细菌性，霉菌性，衣原体性， 立克次体性，病毒性 病程：急性感染性心内膜炎 (AIE) 亚急性感染性心内膜炎 (SIE) ★ 自体瓣膜心内膜炎 (NVE) ★ 人工瓣膜心内膜炎 (PVE) ★ 静脉药瘾者心内膜炎 (PHIE) IE发病机制 （三）暂时性菌血症 循环中的细菌如定居于无菌性赘生物上，IE即可发生 口腔创伤—草绿色链球菌 消化道和泌尿道创伤—肠球菌和G- 皮肤和远离心脏部位感染—葡萄球菌 IE发病机制 （四）细菌感染无菌性赘生物 此取决于 1）菌血症频度和细菌的数量 2）细菌的粘附能力 发病机制 器质性心脏病 （心脏瓣膜病、先天性心脏病） 发病机制 器质性心脏病 （心脏瓣膜病、先天性心脏病） 血小板微血栓和纤维蛋白沉着 发病机制 器质性心脏病 （心脏瓣膜病、先天性心脏病） 血小板微血栓和纤维蛋白沉着 无菌性赘生物 发病机制 器质性心脏病 （心脏瓣膜病、先天性心脏病） 血小板微血栓和纤维蛋白沉着 无菌性赘生物 外源性感染 发病机制 器质性心脏病 （心脏瓣膜病、先天性心脏病） 血小板微血栓和纤维蛋白沉着 无菌性赘生物 外源性感染 感染性心内膜炎 病 理 心内感染和局部扩散 赘生物碎片脱落导致栓塞 血源性播散 转移性脓肿 激活免疫系统 引起： 1)脾大 2)肾小球肾炎 3)关节炎、腱鞘炎、心包炎及微血管炎 临床表现 一、症状：发热、寒战、出汗、厌食、疼痛、心力衰竭等。 二、体征：心脏杂音。 周围体征：瘀点（病程长者较多见）、甲下线状出血、Roth斑、Osler结节、Janaway损害 脾肿大 贫血：感染抑制骨髓 近30年来随着医学发展，抗生素广泛应用和病原微生物的变化，临床表现变得不典型 周围体征 并发症 心脏：心力衰竭、心肌脓肿、心肌梗死、心包炎、心肌炎。 动脉栓塞：左侧IE-体循环，右侧IE-肺循环 细菌性动脉瘤：主动脉、脑、内脏、肢体 转移性脓肿：肝、脾、骨骼、神经系统 神经系统：脑栓塞、脑动脉瘤、脑出血、脑脓肿等 肾脏：肾栓塞和肾梗死，肾炎，肾脓肿 实验室检查 血常规：贫血、白细胞升高 尿常规：血尿、蛋白尿、红细胞管型 血沉：常加快 免疫学检查 血培养 X线和CT检查：了解肺部情况、细菌性动脉瘤和脑部病变 心电图：了解心律失常 超声心动图：赘生物的大小、部位，心脏的形态、结构 超声病例 2009年7月至2010年6月，以持续发烧，胸闷等症状就诊，经我院心超检查为感染性心内膜炎的患者3例，男2例，女1例，年龄为35-48岁。3例中持续发烧两例，一例继往有发烧史。 检查方法 飞利浦IU22及西门子S2000彩色超声诊断仪。 左侧卧位及仰卧位。 每个病人心超检查全部以24切面（包括二维，彩色，频谱，DTI）的标准化流程检查。 发现异常区通过旋转探头，放大图像观察病变的位置，起源，大小，形态，回声。 彩色多普勒血流成像（CDFI）显示病变附近血流变化。 病例1 例1 男，48岁。因胸闷，活动后加剧一周来院检查，听诊闻及舒张期杂音。近期无发烧。 主动脉无冠瓣呈囊袋样 舒张期主动脉瓣重度反流 四腔心切面主动脉瓣 超声诊断 超声检查：左房左室增大，左室明显增大，主动脉瓣见囊袋样结构，收缩期进入主动脉内，舒张期退入左室内，彩色多普勒舒张期主动脉瓣重度反流。 超声诊断：主动脉瓣病变：考虑主动脉脱垂，先天性四叶式主动脉畸形伴一叶发育不良，主动脉瓣脓肿。 外院手术后病理结果为：感染性心内膜炎，主动脉瓣无冠瓣下脓肿。 手术后图像 病例2 例2 女，48岁。有两次安装心脏起搏器史，因安装起搏器处皮下红肿疼痛伴高烧来院就诊。 右房内导丝上见数个赘生物 赘生物 *