RAS抑制剂作用和功能.docxVIP

　　RAS抑制剂减少蛋白尿，保护肾脏　　已有多项RCT研究证实，RAS抑制剂治疗在有效减少蛋白尿的同时能够保护肾脏，延缓慢性肾脏病的进展。REIN和MICRO-HOPE研究结果表明，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗可减少非糖尿病及糖尿病患者的尿蛋白排泄率，降低心血管事件的风险。AIPRI研究显示，对于合并慢性肾功能不全的患者，贝那普利与安慰剂相比，可使轻中度慢性肾功能不全患者发生肾脏终点事件（血清肌酐水平增加1倍、进入终末期肾脏病或死亡）的危险性减少38% 。ESBARI研究证实，即便是血清肌酐值3mg/dl的晚期（第4期）肾功能不全患者，用ACEI（贝那普利）治疗36个月时蛋白尿减少52%，内生肌酐清除率下降的危险降低24%，发展至终末期肾脏病的风险降低40%，主要终点减少43%（图2），并且ACEI对肾功能的保护独立于其降压作用。同样，血管紧张素Ⅱ受体抑制剂（ARB）使2型糖尿病患者尿白蛋白/肌酐比值降低35%，达到肾脏硬终点的危险性降低16%。　　由于蛋白尿（微量白蛋白尿）也是预示心血管事件的危险因素，因此减少蛋白尿也可能改善心血管病预后。RENAAL研究结果表明，ARB减少2型糖尿病因心力衰竭而住院的次数，但不影响心血管的联合终点率（死亡和致残）。目前尚无更多循证医学证据表明干预蛋白尿能改善慢性肾脏病人群的心血管病预后。　　增加RAS抑制剂的抗蛋白尿效应　　尽管已有研