冠心病--交感与心率课件.pptVIP

在心理压力等因素作用下，交感神经过度激活，同时副交感神经活性降低，会导致动脉内膜受损，而动脉内膜受损是动脉粥样硬化的重要发病机制。 就动脉血管的自身调节而言，动脉内膜会释放因子，从而使血管平滑肌细胞舒张，而交感神经会释放神经因子，从而使血管平滑肌细胞收缩。交感神经的过度激活也从这一机制导致动脉内膜受损。 * * * 血管损伤部位血栓栓子的形成是一种重要的止血机制，它是通过几种受体介导的交互作用来控制的，产生血小板的粘附、激活和聚集。血小板具有可结合斑块或血管内皮下成分的特殊受体来引导血小板粘附。ADP和凝血酶等受体主要介导血小板的激活，而其他一些受体如糖蛋白Ⅱb/Ⅲa，也就是纤维蛋白受体则主要介导血小板的聚集。伪足与内皮下成分的接触引起血小板的粘附和激活，被激活的血小板变得平坦且脱去部分颗粒，释放形成的介质来吸引和激活更多的血小板。 交感神经激活促进血栓形成，一方面是血小板的数量增加，另一方面激活了凝血系统。 * * * 一项随机双盲交叉试验 研究目的：比较美托洛尔控释剂型和缓释剂型治疗稳定性心绞痛患者心肌缺血症状的疗效 研究设计：研究纳入52名患者，随机接受M CR/Zok 95mg每天一次，持续4周；M ret. 200mg每天一次持续四周 研究结果：相较于安慰剂组，美托洛尔控释剂型和缓释剂型组能显著改善心肌缺血症状，以及心肌缺血的持续时间，降低30天内心肌缺血的发作次数，美