第四篇 第四章 慢性胃炎七版.pptVIP

慢性胃炎 （Chronic Gastritis） 概述（introduction） 定义：是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。 发病率 成人几乎100％ 有症状达30～70％ 病因：确切机理未明，公认多因素 临床表现：非特异性 慢性胃炎（chronic gastritis） 流行病学 自身免疫性胃炎在北欧多见，在我国仅有少数报道。 由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎流行情况则因幽门螺杆菌感染的流行情况而异。 发展中国家发达国家， 感染率随年龄增加而升高， 男女差异不大。 我国感染率:40％～70％ 人是唯一传染源：口口或粪口传播。 经济落后、居住环境差及不良卫生习惯与幽门螺杆菌感染率呈正相关。 病因和发病机制 （一）幽门螺杆菌感染 （二）饮食和环境因素：高盐和缺乏新鲜蔬菜水果 （三）自身免疫 （四）其他因素 ：幽门括约肌功能不全 ，酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物 幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori） Helico 希腊文 Helix 螺旋形 bacter 杆状菌 pylori 幽门 1982年，Warren 和 Marshall 成功分离出Hp菌株 微生物学特征 革兰氏阴性 菌体一端3~4根鞭毛 微需氧 O2 5~10% 形态可随环境而变化 电脑模拟Hp菌株（?10,000） 幽门螺杆菌为什么是慢性胃炎最主要病因 ①绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出幽门螺杆菌； ②幽门螺杆菌在胃内的分布与胃内炎症分布一致； ③根除幽门螺杆菌可使胃黏膜炎症消退； ④从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎。 幽门螺杆菌致病机制 鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜 分泌的黏附素能使其贴紧上皮细胞， 释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境 幽门螺杆菌通过上述产氨作用、分泌空泡毒素A（Vac A）等物质而引起细胞损害 其细胞毒素相关基因（cag A）蛋白能引起强烈的炎症反应 其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。 自身免疫致病机制 自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失； 内因子抗体与内因子结合，阻碍维生素B12吸收不良从而导致恶性贫血。 病理 炎症 萎缩 肠化生 病理 肠化生，表现为胃固有腺体为肠腺样腺体所代替 异型增生：慢性胃炎进一步发展，胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，可形成异型增生，表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱，异型增生是胃癌的癌前病变。 临床表现 多数患者无症状； 有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状 自身免疫性胃炎患者可伴有贫血。 实验室和其他检查 （一）胃镜及活组织检查 最可靠方法。 非萎缩性胃炎 可见红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、出血点/斑、黏膜水肿、渗出等基本表现。 萎缩性胃炎 单纯萎缩性胃炎：黏膜红白相间/白相为主、血 管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失 萎缩性胃炎伴增生：黏膜呈颗粒状或结节状。 实验室和其他检查 （二）幽门螺杆菌检测 实验室和其他检查 （三）自身免疫性胃炎的相关检查 PCA和IFA 血清维生素B12浓度测定及维生素B12吸收试验 （四）血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和Ⅱ测定 胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高、胃蛋白酶原I和（或）胃蛋白酶原I/Ⅱ比值下降；胃窦萎缩者血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白酶原I和胃蛋白酶原I/Ⅱ比值正常； 全胃萎缩者则两者均低。 诊断 确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查。 幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。 怀疑自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及血清胃泌素。 治疗 （一）关于根除幽门螺杆菌 2006年中国慢性胃炎共识意见，建议根除幽门螺杆菌特别适用于： ①伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者； ②有消化不良症状者； ③有胃癌家族史者。 （二）关于消化不良症状的治疗 抑酸或抗酸药、促胃肠动力药、胃黏膜保护药、中药均可试用（三）自身免疫性胃炎的治疗 尚无特异治疗，有恶性贫血时注射维生素B12。 （四）异型增生的治疗 对轻度异型增生除给予上述积极治疗外，关键在于定期随访。 对肯定的重度异型增生则宜予预防性手术，目前多采用内镜下胃黏膜切除术。 预后 少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。 极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。 由幽门螺杆菌感染引起的胃炎约15％～20％会发生消化性溃疡。 幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎还偶见发生胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤者。 * * 南京市江宁医院消化内科 主治医师 柏文霞 分类：