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呼衰及血气
呼吸功能衰竭 定 义 呼吸系统无法维持足够的气体交换功能,而导致动脉血液气体的不正常。可能是氧气的吸入不足或二氧化碳无法排除,或合并二者的问题,而使呼吸系统呈现代偿失调的状态。 特征:海平面大气压下,静息时呼吸室内空气,PaO260mmHg,或伴有PaCO250mmHg。 分 类 依发生时间分类:急性呼衰、慢性呼衰 依病理生理分类:Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰 急性呼吸衰竭: 任何急性发作的疾病,只要在以下四个特征中同时出现两个以上,即可称之为急性呼衰:①气急明显;②PaO260mmHg;③PaCO250mmHg;④pH值下降。 以成人呼吸窘迫综合征(ARDS)为代表。 慢性呼吸衰竭: 指长期肺功能上的障碍而导致衰竭,病人长期处于高碳酸血症或低氧的状态下,多数可以借其他方式代偿来稳定状况。 以慢性阻塞性肺疾病(COPD)为代表。 Ⅰ型呼吸衰竭: 又称低血氧性呼吸衰竭,PaO260mmHg; Ⅱ型呼吸衰竭: 又称高碳酸低血氧性呼吸衰竭,PaO260mmHg,PaCO250mmHg。 病 因 呼吸器官包括: 气体交换单位——肺泡、呼吸道; 呼吸泵单位——中枢控制神经、神经肌肉连接、呼吸 肌肉和胸廓。 任何一个器官受影响,都可能导致呼吸衰竭。 一般指以下几类疾病: 以气道阻塞为主的疾病 以肺实质浸润为主的疾病 肺血管性疾病 胸壁及胸膜疾病 神经肌肉系统疾病 导致肺水肿的疾病 睡眠呼吸暂停 发病机制 人类的呼吸可分为四个功能过程:通气;弥散;灌注; 呼吸调节。 任何一个进程发生异常且较为严重,可导致呼吸衰竭。 临床上常见的呼吸系统疾病多为数种异常并存。 通气降低、弥散障碍、通气-灌注比例失调、血液右向左分流和吸入空气中PO2降低,均可引起低氧血症,其中仅有通气不足可引起动脉高碳酸血症。 临床表现 呼吸衰竭发生时可在原有基础疾病的症状和体征上缺氧或伴有高碳酸血症的表现,二者临床表现无特异性。 缺氧的临床表现:由中枢神经系统及心血管系统功能异常所致,早期心动过速、血压升高,呼吸加快加深,动作不稳定及判断能力障碍。严重时心动过缓、血压下降,甚至休克,常有心律失常、右心衰竭,呼吸困难,烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷等。 高碳酸血症的表现:不典型,可能合并有低血氧的相关症状。心动过速和出汗,血压可升、降或正常,嗜睡、眩晕、头痛(特别在睡醒时)。严重时瞳孔缩小、视乳头水肿深肌腱反射变弱、肌震颤等。 治疗原则 .吸氧疗法 .建立人工气道和辅助通气 .抗感染治疗 .支气管扩张剂的应用 .促使分泌物排出 .心衰的治疗 .纠正水电及酸碱平衡紊乱 .呼吸兴奋剂的应用 .镇静剂的应用 .其他 解释血气分析的六个简要步骤 解放军总医院呼吸科 李玉柱 动脉血气各参数有关的基本知识复习 酸碱平衡 机体每天受到各种酸性和碱性化合物的攻击,机体患病时则更多。 正常状态是代谢过程所产生的酸性化合物略为过剩,但肺排泄CO2的换气机制和肾脏的代谢过程能使酸碱平衡恢复。 体内平衡可被病理状态打破,结果就是呼吸性或代谢性酸碱失衡。 酸碱平衡的代偿机制 ①调动其快速反应蛋白和磷酸盐缓冲系统来中和过剩的酸或碱; ②呼吸系统通过降低或增强肺泡换气机制调节碳酸浓度,在15分钟内开始对酸碱失衡进行调节; ③肾脏通过重吸收或排出更多的HCO3(碳酸氢盐)来调节酸碱失衡,但需要2~3天才能恢复体内平衡。 酸碱平衡实际上是氢离子浓度的调节 氢离子浓度是从数学上表示一种溶液的酸性或者碱性,通常被表示为从0到14的pH刻度上的某一点。 7.0的pH值在电化学上属中性,任何低于7的数值均为酸性,高于7则是碱性的。 在机体内有一个狭小的pH值范围,大约是6.8~7.8。生命活动在这个范围内才能维持。 pH<7.35表示酸血症,pH>7.45表示碱血症。 换气机制 换气发生障碍时,过量的CO2蓄积在肺泡和肺毛细血管内,造成呼吸性酸中毒。 判断标准是PaCO2>45mmHg。 中枢性呼酸的病因:镇静剂过量、呼吸暂停、原发性肺泡换气不足和脑水肿。 肺原性呼酸的病因:COPD、重症肺炎、严重的肺水肿、气胸和导致胸廓活动受限的疾患。 换气机制 换气过度时,过多的CO2从肺泡和肺毛细血管排出,作为代偿,碳酸分解为CO2和H2O,其结果
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