植物衰老.ppt

 B.　细胞凋亡与衰老 细胞凋亡是机体调控自身细胞增殖和死亡之间平衡的过程，是由基因控制的细胞主动性程序性死亡的过程。细胞凋亡的主要特征是 细胞体积小，染色质浓缩，ＤＮＡ分子形成凋亡小体。多种因素参与了细胞凋亡，机体的生长发育及衰老均离不开细胞凋亡的调节 ,与衰老密切相关。由于衰老生物体在生命过程中随时间推移发生形态结构、生理功能等方面一系列慢性、退行性变化，导致衰老。因此认为细胞的程序对衰老起主动作用并引起特征性形态改变及衰老性生长停滞，细胞衰老死亡实质就是细胞凋亡。  人们认为细胞凋亡通过破坏重要的不可替代的细胞对衰老起负面影响，以两种形式对衰老起作用： 一、纤维组织替代了已经受损的和功能障碍的细胞。 二、清除不能再生的细胞，这些细胞不能再生不能替代，造成病理改变。例如神经元细胞不能再生，细胞凋亡的结果使具有重要功能的细胞如脑细胞数量减少。造成其所组成的重要器官的萎缩等老年性进行性病理过程。 衰老机理-生命钟基因控制着细胞程序衰老。生物体细胞内存在一系列基因，它们控制着细胞的生长、分化、老化和死亡。   C.　自由基与衰老 自由基是参与人体内氧化还原反应的重要的反应成分。自由基在体内过量可引起不同程度的细胞毒反应及瞬间的不可逆损伤。体内有一整套产生和清除自由基的平衡体系。一旦失衡就可导致病理损伤。 自由基诱导细胞凋亡，其机理可能与自由基引起的钙内流有关。自由基是通过细胞凋亡影响衰老的进程，体内清除产生自由基的酶类减少。酶最低限度影响ＤＮＡ碱基交换、单链断裂、使细胞凋亡得以适当抑制。衰老相关变化得以延缓。 另一学说认为自由基损伤所引发的脂质过氧化反应是导致机体细胞损伤衰亡的主要因素。   有研究认为，体内氧负荷最大的器官是大脑，脑组织是与衰老相关性很高的组织，老年性痴呆症是常见的老年病之一 ，其主要的病理改变是脑血管壁 β—淀粉样蛋白的变性，神经原数量减少，也有人认为其病理变化是细胞凋亡过盛导致神经原退行性变。  Ｂｅｎｚｉ等认为自由基与老年性痴呆症有重要关系，指出脑组织中含高浓度不饱和脂肪酸，儿茶酚胺和高水平的氧化代谢。是自由基最易侵袭的靶器官，而脑组织清除自由基的能力较差，表明氧自由基参与了老年痴呆的病理过程，推测氧自由基是通过细胞凋亡而加重该病的病理改变。  D.　端粒学说与衰老 端粒是位于染色体末端的帽状结构，是在ＤＮＡ复制时，ＤＮＡ聚合酶不能完全复制的ＤＮＡ分子 3′末端而形成的，其功能是保护染色体结构的完整性，防止核酸外切酶对ＤＮＡ的降解，染色体末端的粘着、融合保护着染色体的稳定。端粒的长度依赖着端粒ＤＮＡ串联式碱基序列单元数量，正常人体细胞一般以 50～ 2 0 0ｂｐ的速度丢失ＤＮＡ序列，到细胞衰老时约有 40 0 0ｂｐ核苷酸丢失，当端粒缩短到一定程度，就不能保护染色体的稳定，细胞最终死亡。  端粒酶是一种由RNA和蛋白质组成的特殊反转录酶，与真核生物细胞DNA末端的端粒(一段特定的核苷酸序列及结构)的合成有关。修复被损伤的端粒使其延长。正常人细胞一般在胚胎发育期间均不再产生这种酶 (生殖细胞除外 )，因此端粒随着细胞分裂进行性地缩短导致细胞的衰老，从而使器官的功能老化。  端粒酶的活性受到许多因素影响，其中包括与衰老有关的基因。 衰老是生物界的普遍现象，对多细胞有机体来说，由受精卵开始，通过分裂分化出执行不同功能的细胞，这些细胞从产生时始，就处在衰老的过程中，直至死亡。  多细胞有机体的体细胞大致可分为两类 (1)干细胞：是已发生了分化但仍可产生同类型子细胞的细胞，在个体一生中，保持有丝分裂能力，能不断补充被消耗的细胞，如表皮生发层细胞、造血干细胞、消化道的隐窝上皮生发细胞等，这类细胞衰老缓慢。 (2)功能细胞：是不能分裂的高度特化细胞，常执行一定细胞的功能后死亡，这些细胞一般不再分裂，但在受到某种刺激或再生时，可恢复分裂能力，如上皮细胞、红细胞等，这类细胞在执行功能过程中可明显地表现出衰老的征象。  E. 线粒体ＤＮＡ与衰老 1989年Linnane等提出线粒体衰老假说。 线粒体ＤＮＡ(ｍｔＤＮＡ)是细胞能量转化系统, 在细胞合成、细胞转化及信息传递过程中起重要作用。线粒体可存在于哺乳动物真核细胞内，代谢旺盛脏器组织和细胞含量较多，如心脏、肝脏、肌肉、肾小管上皮细胞。ｍｔＤＮＡ是由 1 6565个碱基对构成的双股环状ＤＮＡ，分子量约为 1 1× 1 0 7，有特殊遗传特征，ｍｔＤＮＡ未受组蛋白的保护，易受自由基袭击及某些药物副反应损伤，