高钾血症深度学习[一].docVIP

高钾血症深度学习背景高血钾症是一种潜在威胁生命的疾病，可很难诊断，因为缺乏鲜明的症状和体征。医生必须迅速考虑处于高钾血症危险之中患者的这一疾病的进程。因为高血钾可导致猝死型心律失常，故建议高血钾者需要立即心电图，以确定是否存在电解质不平衡的心电图迹象。病理生理钾离子是体内一种主要的离子。近98 ％的钾离子在细胞内，其浓度梯度的维持依赖于由钠和钾激活的三磷酸腺苷酶（的Na + / K + - ATP酶）泵功能。细胞内外钾离子的比率是决定细胞膜电位的重要决定因素。细胞外钾水平小的变化即对心血管和神经系统的功能有很大影响，。正常钾水平是3.5-5.0毫克当量/ L，全身钾储存大约50毫克当量/千克（ 3500毫克当量在70公斤的人） 。即刻钾水平受细胞内外交换的控制。这种交换主要有Na-K泵控制,而该泵受胰岛素和β2受体控制。GI摄入和肾钾排泌的平衡导致长期的钾平衡高钾血症定义为钾水平5.5 mEq/L5.5-6.0 mEq/L：轻度高钾6.1-7.0 mEq/L：中度高钾7.0 mEq/L：重度高钾高钾血症的原因?钾排泄减少或受损-由于急性或慢性肾功能衰竭（最常见），排钾利尿剂，尿路梗阻，镰状细胞病，艾迪森氏疾病，系统性红斑狼疮（SLE）?钾离子额外进入细胞外外空间-正如钾补充时所观察到的那样（例如，口服/静脉钾，盐替代品），横纹肌溶解和溶血（如静脉穿刺，输血，烧伤，肿瘤溶解）?跨膜转移（即从细胞内转移到细胞外空间） -如酸中毒和药物效应（例如，急性洋地黄中毒，β-阻断剂，琥珀胆碱）?人为或假性高钾血症 -如血液采集不当（例如，缺血性血液抽取的静脉穿刺技术），实验室的错误，白血球增多和血小板增多发生率美国住院病人诊断率上限8%死亡率/发病率???发病率和死亡的主要原因是钾对心脏功能的影响。???如果严重高钾血症没有快速治疗，死亡率可高达67％。性别：男：女1：1临床病史?高血钾的临床诊断可能很难，因为主诉可能是模糊的。病史在提示引发高钾血症的状态方面非常有价值。?高血钾往往是实验室的偶然发现。?心脏和神经系统症状为主。?病人可能无症状或报告如下：广义疲劳?虚弱?感觉异常?麻痹?心悸?高血钾建议在任何有钾水平升高倾向的病人应考虑高钾血症。潜在钾水平的提高见于以下情况?急性或慢性肾功能衰竭，尤其是在透析的病人?创伤，包括挤压伤（横纹肌溶解），或烧伤?食物中摄取的钾（如香蕉，橙子，高蛋白饮食，番茄，盐替代品）?药物-钾补充剂，保钾利尿剂，非甾体抗炎药（非甾体抗炎），β-阻断剂，地高辛，琥珀，以及洋地黄甙?重分配-代谢性酸中毒（糖尿病酮症酸中毒[酮症酸中毒]），分解代谢状态体检?生命体征的评估，以确定至关重要的血流动力学稳定性和有关高钾血症相关性心律失常的存在。?心脏检查可能会显示期前收缩，暂停或心动过缓。?神经系统检查可能会显示深部肌腱反射减弱或运动强度下降。?在极少数情况下，可以看到肌肉麻痹和低通气。?搜索肾功能衰竭的特征，如水肿、红斑，皮肤变化，透析位置。?查询创伤迹象可能使在对横纹肌溶解危险的患者。原因?假性高钾血症?溶血（在实验室试管内）最常见?血小板增多?白细胞增多?静脉穿刺技术（即止血带的应用时间较长导致缺血性抽血）?重新分配?酸中毒?胰岛素缺乏症?β-阻断剂?地高辛急性中毒或过量?琥珀酰胆碱?精氨酸盐酸盐?家族性高血钾周期性麻痹?内源性钾负荷过度?溶血?横纹肌溶解症?内部出血?外源性钾负荷过度?肠外管理?食物中过多?钾补充剂?盐替代品?钾排泄减少?肾小球滤过率降低（例如，急性或终末期慢性肾功能衰竭）?盐皮质激素活性下降?肾小管分泌缺陷（例如，第二和第四型肾小管性酸中毒）?药物（如非甾体抗炎，环孢素，保钾利尿剂）?实验室的错误鉴别诊断低钙血症其它需要考虑的问题心律失常实验室研究?钾水平：血钾水平和症状的关系并不一致。例如，血钾水平慢性升高的病人在比其他人血钾水平明显升高的情况下可无症状。钾水平的迅速变化影响在不同钾水平症状的观察。?尿素氮和肌酐水平-对于肾状况的评价?钙水平-如果患者有肾功能衰竭（因为低钙血症可加重心脏节律障碍）?葡萄糖水平-在糖尿病患者?地高辛水平-如果病人服洋地黄药物???ABG的水平-如果怀疑酸中毒?尿液分析-如果肾功能不全的迹象存在（为了寻找肾小球肾的证据）其它测验?连续心脏监测-节律干扰的评价?心电图是必不可少的，可在适当的临床情况下诊断高血钾。心电图的变化，大致与钾水平相关性。心电图结果可以看到如下：?早期的高钾血症：包括尖峰样T波，QT间期缩短和ST段压低（见图片1-2）。?这些变化之后，束支阻滞导致的QRS波群不