龋（dental caries） - 医科大学网络教育学院.pptVIP

龋/病因/三联因素/食物 证据：胃管和直接进食两组动物 物理性状：自洁作用 化学组成：碳水化合物，蔗糖更重要 细菌利用其发酵而产酸 细菌葡糖基转移酶将其变为细胞外葡聚糖 脂肪、微量元素、蛋白质可减少龋的发生。 龋/病因/三联因素/ 宿主 牙的位置：牙排列不整齐 牙的形态：后牙合面深而狭窄的点隙、裂沟 牙的结构：发育不全和矿化不全 刚萌出的牙 萌出后的牙 唾液： 质和量 龋/病因/三联因素 B:bacteria F:food H:host 龋/病因/四联因素 B:bacteria F:food H:host T:time 龋/病因/影响因素 唾液的质和量 唾液的量、流速、粘稠度 缓冲能力以及唾液内的钙、磷、氟离子 溶菌酶、唾液和血清中的抗体性质 口腔卫生 食物结构和摄食频率 全身状况以及遗传等因素 龋/组织病理学/学习要求 掌握：釉质龋肉眼所见；釉质龋分层及各层的结构；釉质龋的超微结构；牙本质龋未成洞前的病理变化；牙本质龋成洞后的分层及各层的病理变化；牙本质龋的超微结构、牙骨质龋的病理变化。龋的再矿化 熟悉：窝沟龋及平滑面龋发展的特点 了解：慢性龋、急性龋及静止性龋 龋/组织病理学/分类 依据受累组织：釉质龋、牙本质龋、牙骨质龋 依据病损程度：浅、中、深龋 依据病变进展速度：急、慢性及静止龋 依据部位：平滑面龋、沟窝龋；邻面龋、颈部龋、根龋 依据齲病与治疗的关系分类：原发龋，继发龋 龋/组织病理学/釉质龋/平滑面龋 最重要的龋，尤其是未成洞者（早期釉质龋），常发生在邻面接触点下 肉眼：白垩色、灰白色或褐色，暗灰色，如墨浸状。表面粗糙。 龋/组织病理学/釉质龋/平滑面龋 2. 光镜所见：病变大多为三角形，底部向釉质表面，顶部向釉牙本质界。观察76例邻面龋：三角形36例（48%）；长四方形27例（36%）；半圆形7例（9%）；不规则形6例（7%） 纹理明显（pronouced striation）：釉柱横纹及釉质生长线明显。 混浊（cloudy）：为暗黑色，呈无构造样，似云雾状，看不清釉柱。落射光呈乳白色。 龋/组织病理学/釉质龋/平滑面龋 色素沉着（pigmentation）：病变处有黄褐色的色素沉着（用肉眼或落射光看）。 色素来源： 饮食中的色素 龋坏处蛋白分解产生氨基酸、酪氨酸，经酪氨酸酶作用可氧化成黑色素 金黄色葡萄球菌等口腔产色素细菌。 龋/组织病理学/釉质龋/平滑面龋 透明（transparency）：同形质化的透明区。 缺损（defect）：病变进行，釉柱崩解、丧失，形成缺损。 龋/组织病理学/釉质龋/平滑面龋 早期釉质龋磨片用光镜、偏光镜及显微射线观察，可分四层： 透明层（Translucent zone） 暗层（Dark zone） 病变体部（Body of the lesion） 表层（Surface layer） 龋/组织病理学/釉质龋/平滑面龋 透明层（translucent zone）：釉质最早期病变，和正常釉质相连呈透明状，出现率50％ 用显微解剖进行化学分析，透明层约有1.2%矿物盐丧失，镁和碳酸盐的含量较正常低。 龋/组织病理学/釉质龋/平滑面龋 暗层（dark zone）：透明层上方，呈现结构混浊，模糊不清，出现率85－90％。偏光镜下为正双折射，此层丧失矿物盐约6％。 观察100例龋磨片，暗层出现率为82％，无暗层15％，3％散在于病损体部；最厚450μm，最薄7.5μm。当病损体部已达釉牙本质界时无暗层。 龋/组织病理学/釉质龋/平滑面龋 以往认为暗层较透明层更进一步的脱矿。但在釉质龋再矿化实验中，将龋放在唾液或合成钙溶液时，见暗层增宽，由于较大孔隙再矿化形成了微孔，且晶体直径增大。说明暗层是脱矿和再矿化交替进行的过程。 龋/组织病理学/釉质龋/平滑面龋 病损体部（body of the lesim）：最大一层，每个釉质龋均出现，此层釉柱横纹及釉质生长线明显。孔容积边缘少，约占釉质容积5％，中心部则增至25％或更多。偏光为正双折射。丧失矿物盐为24％。显微射线上透射，硬度降低。 龋/组织病理学/釉质龋/平滑面龋 表层（surface zone）：在龋病损表面有一较为完整的表面，在显微射线上较深部阻射，一般厚为20－100μm，90％出现此层。偏光见负双折射，孔容积为5％，矿物盐丧失1－10％。 龋/组织病理学/釉质龋/平滑面龋 表层形成的原因： 釉质表层矿化程度高，含氟量高，镁含量低，抗酸力强。 表层含非溶性蛋白，或在龋坏过程中吸收了非溶性蛋白，阻止釉质溶解。 来自唾液和菌斑中的矿物离子，深层病变释出的矿物离子沉积于表面。龋是脱矿与再矿化是同时进行。 龋/组织病理学/釉质龋/脱矿方式 龋破坏的早