第三篇 循环系统疾病 第六章 高血压 内科循环课件.pptVIP

1. 掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则 2. 熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药 3. 了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗 高血压分类 原发性高血压: 95% 继发性高血压: 5% 原发性高血压定义 以血压升高（收缩压≥ 140mmHg和（或）舒张压≥ 90mmHg）为主要临床表现的综合征，简称高血压 脑血管疾病的重要病因和危险因素 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭 心血管疾病死亡的主要病因之一 成人高血压的诊断标准  ( WHO/ISH,1999) SBP(mmHg) DBP(mmHg) 正常血压 120 80 正常高值 120～139 80~89 高血压Ⅰ级 140～159 90~99 Ⅱ级 160～179 100~109 Ⅲ级 ≥180 ≥110 ISH ≥140 90 亚组： 临界ISH 140~149 90 我国高血压的现状与流行趋势 “三高”：发病率高、致残率高、死亡率高 “三低”：知晓率低、治疗率低、控制率低 知晓率 30.2% , 治疗率24.7%, 控制率6.1% 中国与美国公众高血压知晓率、治疗率和控制率的比较 病 因 遗传因素:40% 环境因素:60% 膳食（食盐、酒精.低钾.低钙.饱和脂酸增加） 精神应激 肥胖 发病机制 交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强 肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌 细胞膜离子转运异常 钠钙离子浓度升高,血管收缩增强 发病机制 胰岛素抵抗(Insulin resistance) 高血压 向心性肥胖 高甘油三酯、低HDL 糖耐量降低，高胰岛素血症 血管内皮功能异常 舒血管物质——PGI2、内皮源性舒张因子（EDRF、NO） 缩血管物质——内皮素（ET-1）、血管收缩因子（EDCF）、等 病 理 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化 周围动脉疾病 间歇性跛行、肢体坏疽 高血压的靶器官损害 临床表现 症状: 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现 体征： 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进 收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音 恶性或急进型高血压： 病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg 并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿 肾脏损害突出 病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭 并发症 1.高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状 2.高血压脑病：重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿 3.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作 4.心力衰竭 5.慢性肾功能衰竭 6.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一 实验室检查 常规检查 尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸和心电图 眼底检查、超声心动图 特殊检查 24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉