第四章 第五节 慢性肾衰竭.pptVIP

２、心血管和肺并发症 高血压（多为容量依赖性） 尿毒症心包炎：强化透析约一周 心力衰竭 尿毒症肺炎：透析 3、血液系统并发症　 小量多次输新鲜血（HB60g/L） 红细胞生成素 　　 4、感染 应选用肾毒性最小的抗生素 剂量根据GFR调整 ５、神经精神和肌肉系统症状 充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状 肾移植后周围神经病变可显著改善 骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病症状 ６、其他 糖尿病肾衰竭：调整胰岛素 皮肤搔痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，控制磷摄入，强化透析 四、替代治疗 1、透析 肌酐707μmol/L且开始出现尿毒症症状时，应开始透析 血液透析 腹膜透析 ２、肾移植 * 第五节 讲授目的和要求 1、掌握慢性肾功能不全的临床表现、分期标准及分期治疗原则。 2、熟悉主要病因 3、了解发病机制 是指各种慢性肾脏病晚期，肾实质已严重毁损，导致氮质代谢产物潴留，伴有水、电解质及酸碱平衡失调，内分泌紊乱等表现的临床综合症，为严重肾脏疾患的终末表现及重要的死亡原因。 慢性肾衰竭是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭 概 述 常见病因 肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病 病因与发病机制 病因 肾单位不断破坏 健存肾单位日益减少 肾功能失代偿 肾功能衰竭 　　　  发病机制1.健存肾单位日益减少 GFR↓ (矫枉) 浓度正常 机体损害 (失衡) (促进排泄) 血中某物质(P)↑ 某因子(PTH) ↑  发病机制2.矫枉失衡 高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因  发病机制3.肾小球过度滤过 发病机制4.肾小管－肾间质损害 　 肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因 限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状 发病机制5.尿毒症毒素学说 发病机制6.脂质代谢紊乱 高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物活性物质，导致肾脏损害 临床表现 肾单位↘ Ccr ml/min Scr μmol/L BUN mmol/L 临床 代偿期 25%-50% 70-50 133-177 N 无表现 失代偿期 50%-70% 50-25 86-442 7.1 夜尿、发力、厌食、消瘦、贫血 衰竭期 70%-90% 25-10 451-707 17.9-28.6 少尿、电解质紊乱、酸碱失衡 尿毒症期 90% 10 707 28.6 上述加重，神经精神症状显著 尿毒症各种症状的发生机制 1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） 中分子毒性物质（激素等） 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍 一、胃肠道症状 最早、最突出，随病情进展而加重，由于尿素在肠道被细菌分解为氨、碳酸铵所致。 食欲不振：常见的最早期表现 心、呕吐 口气常有尿味 消化道出血 病毒性肝炎（透析患者发病率较高） 二、神经、肌肉系统症状 主要为尿毒症性脑病和周围神经病变所致。 早期：疲乏、失眠、注意力不集中 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等 尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等 三、心血管和肺症状 主要为容量依赖性高血压（80%-90%），肾素依赖性高血压约占5%-10%。 高血压 心力衰竭 心包炎 动脉粥样硬化 眼底病变 呼吸系统症状：尿臭味，支气管炎、肺炎等 四、血液系统表现 与肾生成促红细胞生成素减少、抑制红细胞物质产生、造血因子缺乏等有关。 严重贫血为主要症状 晚期出现出血倾向，常伴有皮下瘀斑、鼻衄、牙龈出血，甚至呕血、便血 五、皮肤症状 尿液排泄沉积于皮肤，或/和继发性甲旁抗钙沉积所致。 皮肤搔痒（常见症状） 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感 （尿毒症面容） 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差 六、肾性骨营养不良症 为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为： 纤维性骨炎 肾性软化症(小儿为肾性佝偻病) 骨质疏松症 肾性骨硬化症  七、水、电解质和酸碱平衡失调 钠、水平衡失调 钾的平衡失调 酸中毒 钙和磷的平衡失调 高镁血症 八、内分泌失调 胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长 小儿性成熟延迟 女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏  九、代谢失调及其他 体温过低