乙型肝炎病毒医学ppt课件.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 乙 肝 4. HBV的组织培养和动物模型 ●HBV人工培养尚未成功 用分子生物学技术的细胞培养成功： HBV DNA导入肝癌细胞 /S基因转染—制备疫苗 ●HBV感染动物模型：黑猩猩、树鼩 ● ●其他嗜肝DNA病毒感染的动物模型： 土拨鼠肝炎病毒（WHBV）、鸭肝炎病毒（DHBV） 5、抵抗力 1、100。C 10min、0.5%过氧乙酸灭活 2、耐干燥、紫外线、低温 乙型肝炎病毒的致病性与免疫性 一、传播方式 二、所致疾病 三、致病机制 四、免疫性 传播方式 1、输血传播 2、性接触传播 3、垂直传播 4、口-口传播（唾液检测HBV-DNA） 医源性传播 输血或注射器、血透机、内窥镜等 消毒不严格 乙 肝 垂直传播 主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜 有破损而接触母血）和产后密切接触 经胎盘及生殖细胞传播：有可能 垂直传播是我国HBV感染的主要模式 乙 肝 易感人群 （1）感染者年龄高峰：低发病区：20～40岁 高发病区：4～8岁 （2）男女感染率相近，但发病者男多于女 （3）感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性HBV携带状态（免疫耐受） （4）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久 免疫力，但对不同亚型的保护力不完全 所致疾病 急性肝炎 爆发型肝炎 慢性肝炎 HBV的致病机制 病毒致机体免疫应答低下： 易形成HBsAg无症状携带 病毒变异：前C和C基因变异——逃逸免疫 细胞介导的免疫损伤：为主 免疫复合物性的免疫损伤： 肝外损伤 自身免疫反应的免疫损伤： 肝特异性脂蛋白抗原诱导 免疫病理损伤 乙 肝 临床特点 1. 潜伏期：2～6个月 急性感染 慢性乙型肝炎 肝硬化 肝癌 死亡 慢性携带者 痊愈 肝硬化 痊愈 死亡 静止性肝硬化 2. 临床类型： 乙 肝 ●慢性HBsAg携带者：无临床症状，HBeAg亦可 阳性。大部分肝组织有病理变化 预 后 ●婴幼儿期感染：近90%转为慢性 ●成年人感染：85%以上可痊愈，10%左右转为慢性 慢性乙肝 肝硬化 肝 癌 10% 10% “三部曲” 乙型肝炎的特点 我国约有40%-60%人群曾受到过HBV的感染 表现急性乙肝的仅占0.1%-1%，亚临床30%-75%，慢性乙肝1%-5%，乙肝病毒携带7%-20% 急性乙肝如治疗不彻底，10%患者可转为慢性乙肝 急性HBV感染 急性乙型肝炎 急性及亚急性 死亡 重型肝炎 慢性HBV携带者 慢性乙型肝炎 痊愈或迁延不愈 慢性重型肝炎 死亡 肝硬化 肝癌 隐性感染 65% 25% 痊愈 》90% 《1% 50% 10% 25% 1% 70% 10~20% 1~5% 免疫性 1、保护性免疫 抗HBsAg抗体——主要中和抗体 针对HBeAg的细胞免疫是清除病毒的主要机制 2、免疫损伤 针对HBsAg、 HBcAg、 HBeAg的细胞免疫造成肝细胞损伤 抗HBsAg抗体可致免疫复合物损伤 HBV与原发性肝癌 流行病学方面：携带者高于正常人217倍 血清学检查：肝癌HBV检出率高 动物模型：土拨鼠 病毒分子结构：肝癌患者有整合DNA HBV与原发性肝癌有明显相关性 乙型肝炎病毒感染的诊断与防治 一、微生物学检查 二、防治 标本类型：血清 检测方法：血清学诊断：“两对半”测定 病毒核酸测定 微生物学检查 乙肝“二对半”及HBV DNA的 检测及意义 HBsAg、抗HBs HBeAg、抗HBe 抗HBc 乙肝“二对半” HBV DNA 发现无症状携带者 献血员筛选必检指标 HBsAg 乙型肝炎抗原、抗体检测结果的分析 HBsAg（+）：急、慢性肝炎及无症状携带者，有传染性，如伴有HBeAg（+），表示病毒复制，则有很强传染性 抗-HBs（+）：感染已恢复或痊愈，效价高预后更好， 抗-HBe（+）表机体已获一定的免疫力 抗-HBc IgM常提示HBV处于复制状态 病毒抗原抗体系统检测结果分析 HBsAg HBeAg 抗-HBs 抗-HBe 抗-HBc 结果分析 + -