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休克总论 北京大学人民医院 朱继红 概 念 休克的定义是组织供需氧失衡的循环功能障碍。 休克是全身组织低灌注的结果，同时伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。 关键诊断概念 休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是休克。 碱基缺失-4mmol/L 和血清乳酸浓度 ≥4mmol/L提示广泛低灌注，应考虑休克 尿量是生命器官灌注的可靠指征 如心动过速、碱缺乏加重、少尿，应诊断休克  休克分类 病因分类 过敏性休克 低容量性休克 梗阻性休克 心源性休克 脓毒症休克 内分泌性休克 神经源性休克 血流动力学分类 低容量性休克 梗阻性休克 分布性休克 心源性休克 按早期治疗不同分类 需要早期补充容量的病因 需要输入正性肌力药物提高泵功能病因，或逆转泵功能不全的病因 需要容量与升压药支持 需要立即缓解心排出量梗阻的疾病 需要特殊解毒药的细胞中毒 补充容量 失血性休克 低容量性休克 泵功能 心肌缺血—冠脉血栓、缺氧性低血压） 心肌病—急性心肌炎、慢性心肌疾病（缺血、 糖尿病、浸润、内分泌、先天性） 低动力性脓毒症（晚期） 负性肌力药物过量—β阻滞剂、钙离子拮抗剂 结构损伤—创伤、室间隔破裂、乳头肌断裂 容量＋正性肌力药 高动力脓毒症（早期） 过敏性休克 中枢神经性休克 药物过量 缓解梗阻 肺栓塞 心包填塞 气胸 瓣膜病 先天缺陷 严重特发性主动脉下狭窄 细胞中毒 特效解毒药 一氧化碳 硫化氢 氰化物 休克的病理生理 病理生理 氧代谢障碍 乏氧代谢，乳酸酸中毒 能量耗竭 自主神经 炎症反应 正常与缺氧氧代谢 SatO2 = Hb+4O2 为100% 100%→CO正常→ 25%→ Smvo2 75% 缺氧↓→CO↑ 仍不足 →摄取↑→Smvo2 ↓ 脓毒症 利用障碍 正常 乏氧代谢与乳酸生成 代偿机制不能纠正组织氧供/需平衡 发生乏氧代谢 导致乳酸血症 乳酸→乳酸盐（可测定） 乳酸酸中毒 正常值0.5-1.5mmol/L 炎症反应 休克的分期 缺血缺氧期 皮肤内脏微血管收缩，毛细血管网缺血缺氧，其间有组织液渗入毛细血管网（自身输液）。 淤血缺氧期 无氧代谢产物淤积，引起微动脉和毛细血管前动脉舒张，微静脉收缩，致微循环血流淤滞。 微循环衰竭期 形成DIC、导致多器官功能衰竭。 病理生理小结 氧代谢障碍 缺氧→乏氧代谢＋乳酸↑ 能量耗竭 自主神经反射 炎症反应—低灌注、毒素 休克的诊断 诊 断 想到休克 诊断休克 何种休克 何型休克 想到休克 发热病人最常见休克：肺炎、毒痢、败血症 消化道出血、吐泻、创伤、晕厥 老年人退热药后 长期服用激素病人 诊断休克 重点观察指标： 心率与血压 尿量 体位 碱缺乏与乳酸 有诱发休克的病因 意识异常 脉搏细数，超过100次/分或不能触及。 四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压痕阳性（指压后再充盈时间2秒钟），皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量30ml/小时或无尿 心率与血压不敏感可以参考使用休克指数 心率—最早。但受年龄、健康、药物、低血糖、低容量、低氧血症影响。 血压—同上 休克指数—心率/血压 0.8 1.0 1.5 尿量能准确反应内脏灌注 正常 1.0 ml/kg/hr 减少 0.5-1.0 明显减少 0.5 初期因代偿性重吸收增加，尿量不少； 连续观察有肯定意义 体位性低血压有利于发现早期休克 病情允许 站立3分钟，测立位心率、血压，血压↓15mmH