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贫血 贫血的治疗 病因治疗 IDA早期血象 网织红细胞增多 IDA血象 IDA血象 IDA骨髓象 IDA骨髓象 细胞外铁消失 细胞内铁减少 巨幼细胞贫血 巨幼细胞贫血 巨幼细胞贫血(Megaloblastic Anemia，MA）是指叶酸或维生素B12 缺乏或某些影响核苷酸代谢的药物导致细胞核脱氧核糖核酸(DNA)合成障碍所致的贫血. 叶酸代谢 叶酸是一种水溶性B族维生素，由喋啶、对氨基苯甲酸、左旋谷氨酸三部分组成，化学名称为喋酰谷氨酸。叶酸在新鲜绿叶蔬菜及水果中含量最多。人体必须从食物中获取 叶酸代谢 吸收部位：近端空肠。 每日需要量：200μg 体内贮存量：5~10mg。肝脏占1/3。 仅供3~4个月需用。 经尿排泄。 维生素B12代谢 维生素B12是一种含钴维生素，又称钴胺素。人体不能合成B12 ，因此人类的B12来源完全依靠食物供给。动物 肝、肾、蛋、乳是B12最丰富的来源，蔬菜中含量极少。 维生素B12代谢 羟钴胺(OHCbl)： 甲基钴胺(MeCbl)：血液中B12存在的主要形式； 腺苷钴胺(AdoCbl)：肝和其它组织内的主要存在形式。 氰钴胺(CNCbl)：是平时药用的B12 维生素B12代谢 吸收部位：远端回肠。 每日需要量：2~5μg。 体内贮存量：4~5mg。肝脏占1/3。 大部分随胆汁排出，其中2/3在内因子的作用下至回肠再吸收至体内，为肠肝循环。 病因及发病机理 B12缺乏 摄入减少 吸收障碍 消耗增加：细菌及寄生虫夺取 利用障碍 维生素B12缺乏对神经系统的影响 甲基丙二酸辅酶A 临床表现 贫血 消化道症状 神经系统症状 实验室检查 血象 骨髓象 血清叶酸、B12测定 治 疗 补充B12 补充叶酸 注意事项： 注意合并缺铁 注意低钾血症 一般不单用叶酸 MEGALOBLASTIC ANEMIAResponse to Therapy 再生障碍性贫血（Aplastic Anemia, AA） 四、临床表现 ： 五、实验室检查 1.血象：全血细胞↓（慢性），网红↓ ，慢性 有幼红、幼粒细胞。2.BM象：造血细胞↓， 脂肪↑↑  a.CAA:局灶性增生（胸骨），髂骨造血细胞↓ 非造血细胞↑↑（淋、浆、组织嗜碱、网状 细胞）、巨核细胞减少。 b.AAA:造血细胞↓，非造血细胞↑↑（淋、浆 组织嗜碱、网状细胞）、油滴↑↑，不含造 血细胞的BM小粒、干抽等。巨核细胞减少。 血象 骨髓象 非造血细胞 非造血细胞 网织红细胞减少 浆细胞增多 Thank you 一．概述： 1.定义:某种原因所致的BM造血功能 障碍，并致全血细胞↓。2.发病: 0.74/10万、急性为0.14/10万、 慢性为0.60/10万、牡丹江三县 最高。男略高于女：1.8：1。3.病因:化学、物理、生物、药品等 高 5.8倍。 二、发病机制：多种因素的结果 1.干细胞质和量的异常；CFU－GM产率↓， CFU－S↓。2.造血微环境缺陷：CFU－F少数异常。3.造血调控因子变化：IFN↑，IL－2↑， PGE↑，TNF－α↑。4.T淋巴细胞的异常：TC被刺激后能产生多 种造血抑制因子比例异常，CD4CD8 ↓。5.单核细胞异常：吞噬↑、MACS去除单核 细胞后 CFU－GM↑。 三、分型 1.急性型 2.慢性型  1.CAA:年龄（成）、起病、症状（A、 感染、 出血）轻，发展慢。 2. AAA:年龄（儿童）、起病（有诱 因）、症状：A发展快，感染发病 率高（95%），出血以内脏为主。 3.造血细胞培养：CFU－GM产 率↓，CFU－E↓或为O。 4.组化：NAP↑↑，PAS↑↑。 2.缺铁性红细胞生成期：红细胞摄 入铁↓，Ｈb合成尚可，符合缺铁诊断。 Ａ．转铁Ｐr饱和度＜１５％。 Ｂ．红细胞游离原叶啉＞０.９ umol。 3.缺铁性贫血期：出现贫血症状 Ａ．小细胞、低色素贫血； Ｂ．有明确的原因和症状； Ｃ．符合Ｉ－Ⅱ期中的任何一项； Ｄ．铁治疗有效。 十一、病案讨论 某男，37岁，农民。因乏力、心悸2月来院就诊。 查：贫血貌，胸骨压痛明显，肝脾（一）心前区有板有3级收缩期杂音， 肺未闻及细湿罗音。血象：Hb 50g/L,WBC 25×109/L,N 0.45，