2010-7基础微生物肠杆菌科细菌PPT.pptVIP

通过粪—口途径传播（肠道感染）的细菌主要包括：;第10章肠杆菌科（Enterobacteriaceae）; ——埃希菌属 ——志贺菌属 ——沙门菌属 ——变形杆菌属 ——克雷伯菌属 ——摩根菌属 ——枸橼酸菌属 ——肠杆菌属 ——沙雷菌属等; 痢疾杆菌; 是一大群生物学性状相似的革兰氏阴性短小杆菌，常寄居于人和动物的肠道，多为肠道内正常菌群，有的为致病菌。;含乳糖、中性红指示剂、胆盐、煌绿等;Date;大肠杆菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌生物学特征比较;抗原结构复杂 菌体（O）抗原，LPS的核心多糖，属特异性 鞭毛（H）抗原，鞭毛蛋白，种特异性 荚膜抗原，型特异性，如K、Vi抗原 抵抗力： 不强，耐冷 易出现各种变异： S-R变异，H-O变异， 抗原性变异，耐药性变异;致病性： 黏附素：菌毛等 毒素： 内毒素 外毒素 内源性感染：肠道正常菌群（大肠杆菌） →机会致病菌，肠道外感染 外源性感染：粪-口途径传播，以肠道内感染为主。 （致病性大肠杆菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌）;EMB（伊红——美兰培养基），乳糖、伊红、美兰;O157:H7 腹泻 ;一、生物学特性;二、大肠埃希菌医学意义;条件致病菌（内源性感染）;致病性大肠埃希菌（外源性感染）;不耐热肠毒素（LT） B亚单位：识别基团， 与肠上皮细胞受体--神经节苷脂结合 A亚单位：毒素基团 → 激活腺苷酸环化酶 ;不耐热肠毒素（LT） A亚单位——毒素活性成分机制 B亚单位——与肠上皮细胞受体神经节苷脂结合 →激活腺苷酸环化酶 耐热肠毒素（ST） 激活细胞鸟苷酸环化酶， ;肠产毒性大肠埃希菌（ETEC） 肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC） 肠致病性大肠埃希菌（EPEC） 肠集聚性大肠埃希菌（EAEC） 肠出血性大肠埃希菌（EHEC，O157:H7）： 出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征;三、微生物学检查与防治要点;第二节志贺菌属（Shigella） ;一、生物学特性;志贺菌属在不同环境中生存时间;二、致病性与免疫性;细菌（菌毛）吸附肠黏膜上皮细胞;所致疾病——细菌性痢疾 （bacillary dysentery，简称菌痢） 临床类型：急性菌痢 慢性菌痢 中毒性菌痢 免疫性： sIgA，但不牢固，易再感染。;三、微生物学检查与防治要点;第三节 沙门菌属 ;一、生物学特性;二、致病性与免疫性;胆囊-----肠道-------粪排菌 皮肤----血栓出血--玫瑰疹 肾-----尿 肝脾-----肿大 骨髓;带菌者 健康带菌者，恢复期带菌者 免疫性：肠热症以细胞免疫为主。 胃肠炎以sIgA为主。;三、微生物学检查与防治要点;血清学诊断——肥达反应（Widal test）;肥达试验的结果判断;第11章 弧菌属（Vibrio）;第一节 霍乱弧菌;一、生物学特性;抵抗力 较弱 怕干：干燥时易死亡， 水环境中可存活两周（水源性传播爆发） 怕酸：正常胃酸4min 怕热：100℃，1-2min 抗原分型 H抗原，无特异性 O抗原→ 155个血清群， 其中O1群、O139群可引起霍乱， 其余不致病或仅引起胃肠炎等。 ;二、致病性与免疫性; 霍乱肠毒素 A亚单位——毒素活性成分机制 B亚单位——与肠上皮细胞受体神经节苷脂结合 →激活腺苷酸环化酶 ;所致疾病 传染源：病人粪便污染的水源或食品 传染途径：经口 霍乱（甲类法定传染病02） 剧烈腹???和呕吐（米泔水样腹泻物） →大量水分和电解质丧失 →休克和肾衰竭（死亡） 免疫性： sIgA起主要作用，血液中有IgG 病人愈后可获得牢固免疫;Date;三、微生物学检查;四、防治原则;第五节 副溶血弧菌;一、生物学特性;畏酸，怕热， 在食醋中1～3分钟即死亡， 在1%盐酸中5分钟死亡。 加热90℃1分钟、56℃5～10分钟灭活 对常用化学消毒剂抵抗力很弱.. ;二、致病性;; 小结及复习要点;医学微生物学病例讨论;