心脏听诊教学课件演示文稿.pptVIP

2、收缩中、晚期喀喇音 形成机制 出现于收缩中晚期 因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。——二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。 演示 * * * 心脏听诊 (2) 五、额外心音 五、额外心音 指在原有心音以外新出现的病理性心音。或言之，正常心脏不出现的杂音，而在病理状态下新出现的心音。 可出现于收缩期、舒张期。 可出现一个音，与原S1、 S2构成三音律；也可以出现二个音，与原S1、 S2构成四音律。 额 外 心 音 病理性 第三心音 第四心音 开瓣音 心包 叩击音 其他 奔马律 收 缩 期 舒 张 期 喀喇音 （一）舒张期额外心音 1、奔马律(gallop rhythm)： S1、 S2与额外心音（常见病理性的S3或S4）所构成的三音律、或四音律，在心率100次/分时，极似跑马蹄声，故名。它是心肌严重受损的体征。分为舒张早期、舒张晚期奔马律。 S1 S2 S1 S2 S3 奔马律 S4 奔马律 舒张早期奔马律(protodiastolic gallop) 又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S1 、S2 、病理性S3构成。 产生机制 心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。 听诊特点 调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。 临床意义 心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。 左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。 演示 奔马律与生理性S3的区别 奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青少年。 奔马律一般心率大于100此/分；S3100此/分。 奔马律不受体位影响。 S3距离S2近，调低；奔马律的三个音间隔距离大致相等。 舒张晚期奔马律(late diastolic gallop) 又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。 形成机制 心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。 听诊特点 调低、强度弱、S1近，心尖部及内上方最响，呼气末清楚。 听诊特点 高调、历时短，清脆，心尖及内侧清楚，呼气末增强。 临床意义 见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活动良好。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全，此因消失。 三尖瓣亦然 演示 3、心包叩击音(pericardial knock) 在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个短促附加心音。 形成机理 心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒张突然停止，心室壁震动产生。 听诊特点 整个心前区皆可闻及。 临床意义 缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。 演示 （二）收缩期额外心音 又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中晚期之分。 S1 S1 杂音 S2 杂音 S2 1、收缩早期喀喇音（喷射音） 形成机制 出现于收缩早期 主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突发震动； 其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起而震动。 临床意义 见于主动脉瓣狭窄、主动脉办关闭不全、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，PDA、ASD。 *