8流脑新.ppt

30 1/28 * * 流行性脑脊髓膜炎 (epidemic cerebrospinal meningitis) 是由脑膜炎奈瑟菌引起经呼吸道传播所致的化脓性脑膜炎,简称流脑。在化脑的发病率中居首位。多见于冬春季,儿童发病率高。 主要临床表现:突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点和脑膜刺激征。 一、病原学 ◆脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属,G-双球菌。形态见图。 ◆仅存在于人体,可从带菌者鼻咽部及病人血液、脑脊液、皮肤瘀点中发现。脑脊液及皮肤瘀点涂片中,该菌多见于中性粒细胞中。 脑膜炎奈瑟菌（N.meningitidis) 形态与染色 革兰阴性双球菌,肾形或豆形，成双排列，凹面相对； 病人脑脊液（CSF）中典型，多位于中性粒细胞内。 培养特性与生化反应 培养特性 专性需氧，营养要求高。 最常用的培养基是巧克力色培养基 生化反应 可产生自溶酶，人工培养时若不及时移种，数小时后菌体自溶 ◆根据表面特异性多糖抗原不同分13个群。不同时期不同地区流行菌株有所不同。 ◆我国主要是A群,B群有上升趋势。了解菌群变迁规律,有助于流行病学调查,菌苗制备及筛选有效药物。 ◆致病因素：内毒素 ◆抵抗力：本菌体外生活力及抵抗力均很弱。四怕：怕热、怕寒冷、怕干燥、消毒剂。体外细菌可产生自溶酶。 二、流行病学 (一)传染源 带菌者、病人。病人作为传染源的意义不如带菌者。 传染期:潜伏末期、急性期,不超过发病后十日,治疗后细菌很快消失。 (二)传播途径 呼吸道,密切接触对2岁以下婴幼儿有重要意义。 (三)易感性 普遍易感,以5岁以下儿童尤其是6个月~2岁发病率高。＜6个月:母体抗体;成人:隐性感染获得免疫。 感染后可获得持久免疫力;各群间有交叉免疫,但不持久。 ? (四)流行特征 全年均可发病，有明显季节性。多发生于11月~5月，3~4月为高峰。周期性流行，3~5年小流行，7~10年大流行，预防接种可打破周期性流行。 三、发病机制和病理解剖 (一) 发病机制 ◆细菌侵入血循环并在其中大量繁殖,释放内毒素是本病的重要因素。 ◆人感染脑膜炎球菌后的转归: 绝大部分：隐性感染 部分→无症状携带者（60-70 %） 部分→上感、皮肤出血点（30 %） 少数→化脑或败血症（1 %） 脑膜炎奈瑟菌 鼻咽腔繁殖 繁殖入血 菌/败血症 中枢神经系统 主要侵犯蛛网膜 脑膜炎 微循环衰竭、内毒素休克、DIC ◆败血症期间: 细菌→皮肤血管内皮细胞→内毒素→ 小血管、毛细血管→ 局部出血、坏死、细胞浸润、栓塞→皮肤粘膜瘀点。 内毒素→全身小血管痉挛, 严重微循环障碍→有效循环血容量减少→休克、酸中毒,内脏出血。 广泛血管内皮细胞损伤、内毒素,胶原暴露、凝血系统激活,血小板凝集破坏、凝血物质消耗→DIC、继发纤溶→加重微循环障碍、出血、休克、MOSF。 脑膜炎期间发病机制 脑膜及脊髓膜血管内皮细胞坏死、水肿、充血、出血及通透性增加，引起脑脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，可产生惊厥、昏迷等症状。 严重者脑实质亦有炎症、水肿及充血。 内毒素可引起脑血管微循环障碍，而有脑血管痉挛、缺血及出血。 严重脑水肿时可形成脑疝，而出现昏迷加深、瞳孔变化及呼吸衰竭。可迅速死亡。 (二)病理解剖 ◆败血症期主要病变：血管内皮损害,血管壁炎症、坏死，血栓形成，血管周围出血。 ◆脑膜炎期主要病变部位：软脑膜、蛛网膜。 ◆ 暴发型脑膜脑炎型病变部位：脑实质。 四、临床表现 潜伏期:1~10日,一般2~3日。 (一)普通型占90%以上 1、前驱期(上感期)：多数无此期表现。持续1~2日。 2、败血症期：高热+毒血症状+皮肤瘀点、瘀斑，持续1~2日。 起病急，寒战高热，体温39～40℃，伴头痛、全身不适等毒血症症状，全身皮肤黏膜有瘀点或瘀斑，且可迅速扩大，呈紫黑色坏死。 3、脑膜炎期：高热+毒血症状+皮肤瘀点、瘀斑+ CNS症状，持续2~5日 出现剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安，出现颈项强直、 克氏征及布氏征阳性等脑膜刺激征，重者有谵妄、神志障碍及抽搐。 4、恢复期：症状体征消失。10%患者出现口唇疱疹。1~3周内可痊愈。 (二)暴发型 病死率高，儿童多见。 1、休克型:华-佛氏综合征 ◆高热/重者体温不升+严重中毒症状+意识障碍 起病急，寒战高热，严重者体温不升，伴头痛、呕吐及全身中毒症状，精神萎糜、烦躁不安及意识障碍。 ◆广泛瘀点 全身皮肤粘膜广泛瘀点、瘀斑，可迅速融合成大片伴中央坏