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教 学 目 标 病例分析 患者女性,18岁,因气急不能平卧30多小时而急诊入院.患者于昨日先感鼻痒、打喷嚏和流清涕,随即胸闷、咳粘痰,而后发生呼吸困难,气急不能平卧。曾自服氨茶碱片,未见好转。今天上午起气急转剧,出现张口呼吸,严重喘鸣,以致口唇青紫、大汗淋漓、四肢厥冷,感到十分痛苦,心里十分害怕。虽去当地卫生室打针服药治疗(药名不详),仍未见好转。以往有类似发作史,但均比这次轻。 支气管哮喘 体检:T37℃,P124次/分,R32次/分,BP13.3/8KPa。急性病容,端坐位,表情痛苦,精神不佳。口唇发绀,颈静脉怒张。胸廓较膨隆,双侧语颤减弱,扣诊呈过清音。心律齐,心脏无明显杂音。肝、脾未触及。 辅助检查:WBC8x109/L,NEU70%,LYM22%,嗜酸性粒细胞8%;X线透视见肺气肿征象,两肺纹理粗乱。 请结合病例解答: (1)本病例应诊断为什么疾病?诊断依据有什么? (2)该患者的临床表现程度如何?若得不到及时有效的处理,该患者可能会发生什么情况? (3)如何对该患者进行急救护理。 概 念 哮喘是慢性气道炎症性疾病 嗜酸细胞、肥大细胞(T淋巴细胞)反应为主 气道变应性炎症和气道高反应性 常出现不同程度的可逆性气道阻塞症状 气道炎症(本质) 气道高反应性(重要特征) 流行病学特征 全球各地发病率1-13%不等,呈上升趋势 年龄:半数在12岁前发病,儿童>成人 家族史:40% 季节性:以秋冬为多,春季次之,夏季较少 病因与发病机制 临床表现 实验室及其他检查 诊断要点 治疗要点 护理 健康指导 病因与发病机制 病因:遗传 诱因: 接触过敏原 吸入:尘螨、花粉、真菌、动物毛屑 饮食:如鱼、虾、蛋、牛奶等 药物:阿司匹林、青霉素等 职业:如接触刺激性气体、化学物等 感染:病毒、细菌、原虫、寄生虫等 气候改变、运动、精神因素等 发病机制(pathogenesis) 气道炎症(本质) 气道高反应性(重要特征) 1、气道变应性炎症 由变应源引起,有多种炎性细胞参与此过程,如肥大细胞、嗜酸性细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等, 其中以肥大细胞、嗜酸性细胞为主。这些炎性细胞相互作用,可分泌多种细胞因子和炎性介质,如白三烯、组胺、乙酰胆碱,血小板激活因子、嗜酸性或中性粒细胞催化因子等。 而这些炎症细胞、介质和细胞因子相互作用,导致了气道反应性增高;支气管平滑肌痉挛,气道粘膜水肿,腺体分泌增加,使支气管广泛性狭窄、阻塞,从而引起哮喘发作。 此外,炎症反应还引起气道上皮细胞损伤,神经末梢暴露及神经肽、P物质等释放,进一步加重粘膜水肿,腺体分泌和支气管平滑肌痉挛,从而使哮喘反复发作,难以控制。 哮喘的分类: 速发型哮喘反应(IAR): 接触过敏原后,哮喘立即发作者 临床表现 一、症状 临床表现 (二)体征: 1、胸部过度充气:如胸廓饱满,叩诊过清音 2、有广泛哮鸣音 3、呼气音延长 ★如呼吸困难加重,哮鸣音减轻或消失,是什么? 严重者可有辅助呼吸肌收缩加强,心率加快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。 哮鸣音可消失,称之为寂静胸,又叫做沉默肺。 临床表现 (三)哮喘的分期及病情评价 (四)并发症 自发性气胸 肺不张 纵隔气胸 慢支、肺气肿、肺心病 实验室检查 1、肺功能: (1) 呼气流速指标均下降: FEV1、FEV1/FVC%、PEF均显著减少 (2)支气管舒张试验阳性:测气道的可逆性 (吸入沙丁胺醇后FEV1较用药前增加>15%,且其绝对值增加>200ml (3)激发试验阳性:测气道的反应性 (用组胺后,FEV1下降>20%,可诊断为激发试验阳性)。 (4)PEF及其变异率测定(峰流速仪) 实验室检查 2、痰液检查 3、 X线胸片 两肺透亮度增高 4、血气分析 5、过敏原的检测: 即作过敏原皮试 测定变应原指标结合病史有助于对病因,诊断和避免或减少今后对该致敏因素的接触。 治疗要点 原则:消除病因,控制发作,防止复发 (一)脱离变应原 :最有效 (二)药物治疗 :主要是解除平滑肌痉挛扩张气道和控制变态反应性炎症等 3、重症哮喘的抢救(一补二纠氨茶碱,氧疗两素兴奋剂) 1、补液:维持水(3000mL/日) 2、纠正电解质及酸碱紊乱 3、吸氧(1-3L/分),如不改善,进行机械通气。 4、持续雾化吸入β2受体激动剂 5、静脉点滴氨茶碱 6、静脉点滴糖皮质激素(如氢化可的松或甲泼尼松) 7、抗生素的给予 常用护理诊断 低效性呼吸型态 清理呼吸道无效 知识缺乏 护理措施: 1
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