[计算机软件及应用]12泌尿系统.ppt

P10 P13 P18 P19 一.尿浓缩稀释过程 二.肾髓质组织液高渗梯度形成机制 三.直小血管在保持肾髓质高渗中的作用 四. ADH的分泌及调节 第三节 尿浓缩稀释 第四节 尿的浓缩和稀释 一. 尿浓缩稀释过程 （一）尿浓缩与稀释 机体缺水 小管液中水被重吸收 尿量?，排高渗尿 尿浓缩 大量饮水 小管液中水不易被重吸收 尿量?，排低渗尿 尿稀释 （二）尿液浓缩稀释部位、动力及调节因素 1．部位：远曲小管、集合管 2．水重吸收动力：肾髓质组织液存在高渗梯度 （F） 3．调节因素：ADH （三）尿浓缩稀释基本过程 （F ) 机体缺水 ADH? 远曲小管、集合管 对H2O通透性? H2O的重吸收既有通透性又有动力 小管液中水被重吸收 尿量?，排高渗尿 尿浓缩 1．尿浓缩: 肾髓质组织液本身存在高渗梯度 ADH ? 2．尿稀释: 大量饮水 不受肾髓质组织液本身高渗梯度影响 远曲小管、集合管 对H2O通透性? H2O的重吸收有动力但无通透性 小管液中水不被重吸收 尿量?，排低渗尿 尿稀释 二. 肾髓质组织液高渗梯度形成机制 (略） （一）外髓组织液高渗梯度的形成 （二）内髓组织液高渗梯度的形成 1．NaCl被动重吸收（髓袢升支细段） 2．尿素的再循环 NaCl 主动重吸收（髓袢升支粗段） （F） 三. 直小血管在保持肾髓质高渗中的作用 直小血管逆流交换作用维持肾髓质组织液高渗梯度（F） 抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH） 又称血管升压素（vasopressin, AVP） 1、来源：下丘脑的视上核和室旁核中的 内分泌神经元分泌。 2、主要作用：提高肾小管远曲小管和集合管对水的通透性，增加水的重吸收，使尿量减少。 四. ADH的分泌及调节 -16 3、ADH分泌的调节： 大量饮水 血浆晶体 渗透压 体内缺水 水的 重吸收 尿量 远曲小管 集合管 对水的通透性 ADH 　下丘脑 渗透压感受器 + （1）血浆晶渗压改变 水利尿（water diuresis)： 　　大量饮清水使尿量增加的现象。（Ｆ） 2.血容量（心肺感受器、压力感受器） 3.其他因素 　 恶心、疼痛、应激刺激、低血糖、尼古丁、吗啡——ADH↑ 　乙醇——ADH↓ 尿崩症 第五节 排尿及其调节 二.膀胱与尿道的神经支配 三.排尿反射 第五节 排尿 一.输尿管、膀胱和尿道的形态结构 一.输尿管、膀胱和尿道的形态结构 （一）输 尿 管 　 3个狭窄： （二）膀 胱 位置： 盆腔内， 耻骨联合后方 形态：空虚时近似锥体形，充盈时椭圆形。 容积：300 – 500 ml。 分部：尖、底、体、颈４部分。 （三）尿 道 男性尿道： 排尿和排精 女性尿道: 短、宽、直 排尿 二. 膀胱与尿道的神经支配 （ F ） （一）传出神经纤维 （二）传入神经纤维 1．盆神经（副交感神经）：膀胱逼尿肌收缩 2．腹下神经（交感神经）：膀胱逼尿肌舒张 3．阴部神经（躯体神经）：尿道外括约肌舒张 1．盆神经：膀胱充盈感 2．腹下神经：膀胱痛觉 3．阴部神经：尿道感觉 三. 排尿反射 在正常情况下，膀胱内压经常保持在10cm H2O，当尿量增加到400-500ml时，膀胱内压明显升高。（ F ） 膀胱内尿量增加到700ml，膀胱内压增加至35cm H2O，逼尿肌便出现节律性收缩，排尿欲增加，可控制排尿。 当膀胱内压达到70cm H2O以上时，便出现明显的痛感以致不得不排尿。 大脑皮层、脊髓骶段 尿刺激尿道壁感受器 传入神经 排便中枢 传出神经 效应器 盆神经 排尿 盆神经(+) 阴部神经(-) 膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌舒张 尿道外括约肌舒张 排尿反射 排尿异常 1、尿频：排放次数过多。 膀胱炎症或机械性刺激（如结石）引起。 2、尿潴留：膀胱尿液充盈过多而不能排出。 由排尿反射初级中枢的活动发生障碍或尿流受阻所致。 3、尿失禁：排尿失去了大脑皮层意识控制。 P1 P3 P4 P5* 外层 中层 内层 水分子 阳离子 葡萄糖 小分子阴离子 白蛋白 返回 （一）肾单位和集合管 ( F ) 二.肾脏的组织结构 肾单位是肾的基本结构和功能单位，它与集合管共同完成泌尿功能。 人的两侧肾约有200万个肾单位。 肾单位 肾小体 肾小球 肾小囊 肾小管 近端小管 髓袢细段 远端小管 袢升细