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发 热 （fever） 第一节 发热的概念和分类一.发热的概念体温上升超过正常值的0.5℃,临床称之为发热（体温升高）。 1.生理性体温升高： 伴随着某些生理活动出现的体温升高，如月经前期﹑剧烈运动、应激等。  2.病理性体温升高(1)过热:体温调控障碍/产热过量/散热受阻,使体温超过SP(Set point) (2)发热:在致热原的作用下,体温调节中枢的SP上移而引起的调节性体温升高（超过正常值的0.5℃）。 第二节 发热原因和机制★发热激活物 发热激活物（EP诱导物）：能激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原的物质。 一.发热激活物的种类与性质 (一). 外致热原1.细菌及其毒素（1）G-细菌与内毒素 LPS的致热特征： (2) G＋细菌 a.外毒素： 葡萄球菌（肠毒素） A型溶链（红疹毒素） b.肽聚糖 2.病毒： 麻疹病毒,Coxsackie病毒 SARS病毒等 (二)体内产物1.抗原-抗体复合物2.类固醇：睾丸酮的本胆烷醇酮3.致炎物：硅酸盐(尿酸盐)结晶 二.内生致热原(EP) EP：产EP细胞在发热激活物的 作用下，产生和释放的能引起 体温升高的致热性细胞因子。 EP的细胞来源: 单核细胞(主要) 巨噬细胞类; 肿瘤细胞; 其它细胞(神经胶质细胞) (二)EP的种类1.白细胞介素-1（IL-1)单核／巨噬细胞等合成 2.肿瘤坏死因子（TNF）3.干扰素(IFN)4.IL-65.其它：巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）、IL-2、IL-8、内皮素及睫状神经生长因子（CNTF）等。 三.发热时的体温调节机制(一)体温调节中枢部位 (二)致热信号传入中枢的途径 1.EP通过下丘脑终板血管器(OVLT)  神经元的作用  OVLT:第三脑室壁的视上隐窝处 a.OVLT区的神经元与POAH有联系; 2.EP通过迷走神经向体温调节中枢传递 发热信号。 3.EP通过BBB转运入脑：直接作用 (三)发热中枢调节介质 EP无论以何种方式入脑，但它们不是引起SP上升的最终物质。 发热时的体温升高极少超过41?C，即使大大增加致热原的剂量也难越此热限。 热限：发热时体温上升的高度被限制在一特定范围以下的现象。 (四)体温调节方式1.体温调节的方式 图 发热发病学的示意图 第三节 发热的时相及热代谢特点 体温上升期(寒战期)发热时相 高温持续期(高峰期,稽留期) 体温下降期(退热期,出汗期） 第三节 代谢与功能的改变一.物质代谢的变化 体温升高本身的作用： 1.蛋白质代谢：  肝糖原、肌糖原分解↑→血糖↑;葡萄糖无氧酵解↑→乳酸↑ 3.水、电解质代谢： （1）体温上升期和高热期： 排尿↓→Na+、H2O、Cl-潴留 发热易造成脱水： (1)高热期： 皮肤/呼吸道蒸发↑,饮水不足 4.维生素代谢 二.生理功能改变1.CNS头痛、头晕、谵妄、幻觉；热惊厥（6月－6岁小孩）。 热惊厥:全身或局部肌肉抽搐。(大脑皮质抑制，皮质下中枢兴奋性增强） 体温超过39℃的急性发热 年龄: 6月－6岁 时间：高热24h内出现 比例：儿童期惊厥30% 热惊厥的发生机制可能为： 遗传因素 脑缺氧 较高浓度的EPs具有致癫痫活性 高热使部分敏感神经元过度兴 奋，引起异常放电导致惊厥 2.循环系统(1)血温↑→窦房结兴奋性↑、 交感神经兴奋性↑→心率↑(18次/min/1℃↑）、  心肌收缩力↑ (2)体温上升期: Bp轻度↑ (外周血管收缩,心率↑,CO↑) (3)长期慢性发热→营养不良﹑心肌受损→Bp↓ 3.呼吸系统发热→血温↑、[H+]↑→呼吸中枢兴奋性↑→呼吸深快→呼碱 4.消化系统 发热/交感神经兴奋性↑/脱水等→消化液分泌↓、消化道蠕动↓→消化不良、纳差、便秘 (三)防御功能改变1.抗感染能力的改变2.对肿瘤细胞的影响3.急性期反应 第四节 防治的病理生理基础一.治疗原发病二.发热的一般处理 1.对一般发热不急于解热 2.下列情况应及时解热 (1)体温过高者 3.选用适宜的解热措施:(1)药物解热a.化学药物：水杨酸类b.类固醇：糖皮质激素c.中药：清热解毒 (2)