肝源性糖尿病【精品课件】教材-课件.pptVIP

肝源性糖尿病;引言;肝源性糖尿病的定义;肝源性糖尿病的发病机制; (1)外周组织胰岛素受体数目减少及生理作用下降,使这些组织对胰岛素生理作用的敏感性降低,形成胰岛素抵抗。　　; (2)肝硬化患者血浆胰高血糖素、生长激素及游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质水平由于肝脏对其灭活减少而升高,从而产生外周组织的胰岛素抵抗。; 2. 胰岛素的分泌与代谢异常:　肝硬化患者单独胰岛素抵抗不足以引起肝源性糖尿病,仅那些β细胞不能满足因胰岛素抵抗而相应增加胰岛素分泌要求的个体,才可能发展为肝源性糖尿病。; 3. 酶活性降低:患肝病时参与糖酵解(葡萄糖激酶)及三羧酸循环的多种酶活性降低,肝糖原合成降低,肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降,调节糖代谢功能减退。; 4. 肝炎病毒及其免疫复合物或毒物可同时损害肝脏和胰岛β细胞。　5. 营养因素:营养缺乏可使胰岛β细胞变性,而长期摄食高糖或静脉输注大量葡萄糖亦可能过度刺激胰岛β细胞,使之衰竭。; 6. 缺钾、缺锌:肝硬化患者有时血钾虽正常,但体钾或可交换钾已有减少。此外,肝硬化患者多有锌缺乏,它将直接影响葡萄糖的利用。;4)有肝病的临床表现、生化检查或组织学变化,血糖、尿糖升高; 5)排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药物引起糖代谢紊乱。糖尿病按WHO诊断标准:空腹血糖≥7.0mmol/L,餐后2h≥11.1mmol/L,患肝病前