泌尿系统疾病二教材_课件.ppt

慢性肾小球肾炎 玻璃样变 弥漫性硬化性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化 2. 临床病理联系 （1）尿的变化：由于大量肾单位被破坏，血液只能通过少数代偿肥大的肾单位，导致肾小球滤过速度加快，滤过量显著增加，原尿通过肾小管的速度也加快，而肾小管的重吸收功能有限，大量水分不能重吸收，因而出现多尿、夜尿和低比重尿（常固定在1.010左右）。由于残存的肾单位结构和功能相对正常，故蛋白尿、血尿、管型尿常不明显。 （2）贫血：由于大量肾小球纤维化，肾单位大量破坏，促红细胞生成素形成减少，同时，长期肾功能不全造成代谢产物在体内堆积，可抑制骨髓造血，故病人常有贫血。 （3）高血压：大量肾小球纤维化使肾组织严重缺血，肾素分泌增加，引起肾性高血压。高血压又可引起全身细、小动脉硬化，外周阻力持续增大，同时肾缺血加剧，故血压持续升高。长期高血压可引起左心室代偿性肥大，严重者出现心力衰竭或脑出血。 （4）氮质血症：随疾病发展，丧失功能的肾单位逐渐增多，残存的相对正常的肾单位越来越少，肾脏泌尿功能不断降低，体内各种代谢产物大量堆积，因而出现氮质血症。同时，还可导致水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调。 3. 结局 弥漫性硬化性肾小球肾炎起病隐匿，病程长短不一，早期如积极合理的治疗，可控制疾病的发展。晚期预后极差，如不能及时进行血液透析或肾脏移植，病人常因尿毒症或高血压引起的心力衰竭、脑出血而死亡，故应注