危重病人氧代谢检测及临床应用.ppt

危重病人氧代谢检测及临床应用 一.氧传输与氧利用的生理 1.氧的摄取 2.氧传输和氧利用 3.氧利用障碍 氧的摄取 正常情况下，氧和二氧化碳在肺泡和肺毛细血管间进行的气体交换称为肺的换气功能。而肺换气功能是否正常与通气是否充分，通气与血流灌注比例是否恰当以及呼吸膜通透是否正常有关。 呼吸膜面积减少或呼吸膜增厚均可影响氧的摄取，造成肺换气功能障碍，也是造成肺部疾患低氧血症最常见的原因。 1．呼吸膜面积减少：气体扩散速率与扩散面积成正比。健康成人肺内肺泡与肺毛细血管接触面积约为70－100m2。凡能损坏肺泡及肺毛细血管的疾病如肺气肿、肺不张、肺实变或肺毛细血管阻塞均可使呼吸面积减少。 2．呼吸膜（肺泡膜）增厚：在肺部，气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比，膜越厚，单位时间内交换的气体量就越少。故任何使膜的厚度增高或通透性降低的疾病均可导致氧的扩散量减少，如肺纤维化、肺水肿、ARDS。 氧传输和氧利用 　　在呼吸过程中，外界的氧借助于气体的 弥散作用进入血液，再通过血液循环运送到 周围组织，以供细胞代谢的需要，后一过程 称为氧的运送，运送的方式有两种： 1.物理溶解 2.化学结合 1.物理溶解 指气体在血液中的溶解量＝气体分压×溶解系数 氧在血浆中的溶解系数 ＝0.0031ml×dl-1 ×mmHg -1 (37oC), 约占总氧含量的1.5％，能直接为组织利用，故有 重要生理意义，直接影响血氧饱和度（SaO2）， 决定氧的驱动压（driving force）。 2. 化学结合（与血红蛋白结合） 1gHb结合1.34～1.36ml氧 氧容量：每100ml血的Hb能结合的最大的氧量。 1.34ml×15g%=20mlO2% 氧含量：每100ml血实际结合的氧量。 （CaO2:19ml CvO2:14ml%） SaO2:[(血氧含量－溶解氧量 )/氧容量] ×100％ 氧利用障碍 当细胞内氧的利用障碍发生时，导致机 体出现一系列的功能、代谢和形态的改变， 严重时危及生命。 广义的细胞内氧的利用障碍可分为低氧 性、高氧性和正氧性三大类型。 低氧性细胞内氧利用障碍 为供氧不足所致 低张性缺氧：高原、通风不佳、肺通气障碍、动静脉分流 循环性缺氧：心衰、休克 组织性缺氧：中毒（氰化物、硫化氢）、组织内液增多、组织需氧增多、放射线 血液性缺氧：Hb质和量下降、氧含量下降 高氧性细胞内氧利用障碍 : 氧自由增加所致 正氧性细胞内氧利用障碍: 组织利用氧能力降低所致 在供氧充足条件下，机体全部ATP都经氧化磷酸化合成，1mol葡萄糖经氧化磷酸化生成38molATP，在缺氧情况下，糖经无氧途径生成ATP，1mol葡萄糖仅生成2molATP，而且由ATP水解的H+不能被利用，而产生乳酸性酸中毒。 二.氧代谢指标的临床意义 本世纪70年代漂浮导管的推广应用为进一步了解体内氧的利用奠定了基础，现认为，体内氧传输的测定是判定组织灌流状态的客观指标。 （一）氧输送（DO2）是指单位时间循环系统向全身组织输送的氧量 DO2=CaO2×CI CaO2=1.34 ×Hb ×SaO2+0.0031 ×PaO2 （二）氧消耗（VO2）单位时间全身组织从循环系中提取的氧量 VO2=(CaO2 -CvO2)×CI VO2又称氧摄取量，代表体内氧化反应的总和。 （三）氧摄取比例(O2ER) O2ER＝VO2/ DO2×100％ 反映组织的内呼吸，与微循环灌注及细胞内 线粒体功能有关，正常值0.25～0.33 （四）PaO2/FiO2 反映机体氧合作用合适程度， 较 PaO2优越。 正常53～67Kpa（400～500mmHg） （五）a/APO2表示经肺内气体交换后动脉血中PaO2达到肺泡氧分压的程度，不受FiO2的影响，可作为评价肺内气体交换状态的指标。 正常0.75, ARDS早期0.5～0.6，晚期0.5. （六）Qs/Qt静动脉分流 Qs/Qt＝QcO2－CaO2/CcO2－CvO2 CcO2代表毛细血管内O2含量 Qs/Qt连续监测有助于判断病情轻重程度及好转与恶化，正常5％ 三.氧代谢异常的病理生理及对治疗的 指导意义 大量研究揭示：危重病患者，特别ARDS、脓毒症、MODS中广泛不正常的氧供依赖关系；氧供需失衡已为多数实验证实，且与MODS发生关系密切，是MODS重要病理生理机制之一。 VO2由组织的代谢需要来决定，正常情况