[医药卫生]支气管哮喘.pptVIP

Free template from 概 念 支气管哮喘是一种疾病，而哮喘则是一种症状。 “哮”和“喘”亦有差别， 气促而呼吸有声为“哮”， 气促而呼吸无声为“喘” 支气管哮喘是一种对患者及其家庭和社会都有明显影响的慢性疾病。 流行病学 全球约有1.6亿患者，各国患病率1％～13％不等，我国的患病率1％一4％。 全国五大城市的资料显示13～14岁学生的哮喘发病率为3％一5％。儿童发病率高于成人，成人男女患病率大致相同，约40％患者有家族史。 中国哮喘疾病死亡率 在中国，每100，000位哮喘患者中有36.7位哮喘患者会因哮喘死亡。 创议和指南 1993年在美国国立卫生院心肺血液研究所与WHO的共同制定了关于哮喘管理和预防的全球策略《全球哮喘防治的创议》简称“创议”（Global Initiative for Asthma，GINA）。 2002年中华医学会呼吸分会哮喘组参照创议及近几年来我国在防治工作中的经验，再次修订我国的《支气管哮喘防治指南》。 2005年6月成立哮喘联盟 哮喘病是可以预防、治疗和控制的. 哮喘是气道的慢性炎症性疾病, 发作是突发性的,但是气道的炎症是长期存在的,是一种长期需要管理的慢性疾患 病 因 病因还不十分清楚，大多认为是与多基因遗传有关的疾病，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 遗传因素：过敏性体质，亲属发生过敏性鼻炎、婴儿湿疹机会高； 外源性变应原：特异性IgE介导， 花粉、昆虫、皮毛、食物、化装品、真菌 病 因 环境因素：包括某些激发因素， 吸入物 呼吸道感染 食物 药物 气候变化 运动 妊娠 发病机制 1.气道炎性学说：气道炎症是各型各期哮喘的病理学共同特征。气道炎症是气道高反应（BHR）的病理基础。 2.神经-受体失衡学说。 3.免疫与变态反应学说。 4.其它学说。 气道炎性学说 气道炎症是各型各期哮喘的病理学共同特征。表现为气道上皮损伤及脱落，以嗜酸性细胞为主的多种炎性细胞浸润；气道微血管扩张，通透性增高和渗出物增多；气道腔内炎性介质增多。 哮喘是一种炎症性疾病 气道炎症是所有类型的哮喘的共同病理基础 气道炎症存在于哮喘的所有时段 炎症是症状和气道高反应性的基础 哮喘将通过抑制炎症而得到控制 神经-受体失衡学说 1）β2肾上腺受体（β2-AR）功能低下导致哮喘。 β 2-AR使细胞内ATP分解cAMP。 cAMP可使支气管平滑肌松弛，支气管扩张，如cAMP含量减少可诱发支气管哮喘； cGMP则使支气管平滑肌收缩，支气管痉挛，当cGMP含量增高可发生支气管哮喘。 神经-受体失衡学说 cAMP/cGMP的平衡关系 （2）a肾上腺能受体（a-AR）功能亢进可导致支气管平滑肌痉挛。（a-AR使细胞内GTP形成cGMP） （3）M-胆碱能受体功能失调 免疫与变态反应学说 肥大细胞等脱颗粒释放出的血小板活化因子（PAF）、白三稀（LTs）、嗜酸细胞趋化因子不仅可以引起IAR，还可以引起迟发相哮喘反应（LAR），即引起嗜酸细胞和淋巴细胞向气道内释放炎性介质，导致了气道炎症和非特异性气道反应性亢进。 临床表现 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽， 严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等， 有时咳嗽为惟一的症状。 可在数分钟内发作，经数小时至数天，用药或自行缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作或在夜间及凌晨发作。 典型哮喘诊断标准 1.反复发作喘息，气急，胸闷或咳嗽，多与接触各种变应原，冷空气，物理，化学性刺激，病毒性上呼吸道感染，运动等有关。 2.发作时，双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相沿长。 3.上诉症状可自行缓解或经治疗缓解。 4.除外其他疾病所引起的喘息，气急，胸闷或咳嗽。 不典型哮喘诊断 因至少具备以下一项试验阳性。 ①支气管扩张试验阳性：吸入β2激动剂后15-20分钟,FEV1增加15%以上，且FEV1增加绝对值＞200ml。 ②支气管激发试验或运动试验阳性。 ③最大呼气流量（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20%。 符合1-4条或4、5条者，可以诊断支气管哮喘。 分 期 急性发作期 慢性持续期 缓解期 病情严重程度分级 治疗前哮喘病情严重程度分级 哮喘急性发作期病情严重程度分级 2006年GINA分级 控制 部分控制 未控制 哮喘治疗的目标是达到并维持临床控制（6项） 哮喘临床控制的定义： 无（或≤2次/周）白天症状 无日常活动（包括运动)受限 无夜间症状或因哮喘憋醒 无（或≤2次/周）需接受缓解药物治疗 肺功能正常或接近正常 无哮喘急性加重 未控制:任意一周内出现部分控制哮喘的3种