心脏物理检查-诊断学2-听诊部分.ppt

Thank you for your attention ! 2010 Clinical Diagnostics 房颤见于风心二狭，冠心，甲心，高心 * 利于判断收缩期、舒张期；利于杂音定期；利于判断额外心音； * * S2 分 裂（病理性） 3、固定分裂（fixed splitting）： S2分裂几乎不受呼气、吸气的影响，见于房间隔缺损 * 正常心音之外，额外出现的附加心音，多为病理性 大部分出现于舒张期 少数可出现2个附加心音构成四音律 （四）额 外 心 音 * 舒张期额外心音： 奔马律： 舒张早期奔马律 舒张晚期奔马律 开瓣音 心包叩击音 肿瘤扑落音 收缩期额外心音 收缩早期喀喇音 收缩中晚期喀喇音 医源性额外心音 额 外 心 音 舒张期额外心音（1） 奔马律（gallop rhythm）： S2之后，响亮,与原有的S l、S2组成的节律， 在心率快时，极似马奔跑时的蹄声。 意义：奔马律是心肌严重受损的重要体征。 分类：舒张早、晚期奔马律，重叠型奔马律。 * 1、舒张早期奔马律 病理性S3、第三心音奔马律、室性奔马律 它反映心室舒张期容量负荷过重，左室收缩功能低下 * 奔马律（病理性S3） 生理性 S3 原因 严重心肌病变，左室功能低下， 健康人，尤其儿童、青少年多见 反映左室舒张晚期容量过量 心率 常100次/分 多100次/分 体位 无关 坐位或立位消失 与S2关系：距离较远，较响 距S2较近，声音较低 * 2、舒张晚期奔马律： 第四心音奔马律、收缩期前奔马律、房性奔马律 反映左室舒张末期压力负荷过重 室壁顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩 见于各种原因引起的心室肥厚、冠心病、心肌炎、心肌病 * 舒张期额外心音（2） 开瓣音（opening snap） 又称二尖瓣开放拍击音。是二尖瓣狭窄时，第二心音后出现的一个高调而清脆的额外音 听诊特点：音调较高、响亮、清脆、短促，呈拍击样 意义：见于狭窄早期，瓣膜弹性好 * 舒张期额外心音（3） 心包叩击音(pericardial knock) 缩窄性心包炎时，在S2后出现的一个较响的短促声音。以心尖部和胸骨下段左缘最清晰。 产生机制：心室舒张受限，使室壁振动产生的声音 * 肿瘤扑落音(tumor plop): 听诊特点：L3~4肋间，S2后，音调低， 随体位改变 意义：左房粘液瘤 * 收缩期额外心音（1） 收缩早期喷射音（early systo1ic ejection sounds）亦称收缩早期喀喇音(click)。出现于收缩早期，即S l后 听诊特点： 紧跟S l之后，音调高而清脆，时间短促。 在心底部听诊最清楚 肺动脉喀喇音在L2-3肋间最响，呼气时增强,肺动脉压↑ 主动脉喀喇音在R2-3肋间最响，不受呼吸影响，见于主动脉狭窄或关闭不全。 * 收缩期额外心音（2） 收缩中、晚期喀喇音 （middle and late systolic clicks） 出现在S l后0.08s者称收缩中期喀喇音 出现在S l 0.08s以上称收缩晚期喀喇音 听诊特点： 高调、较强、短促，Ka Ta 最响部位在心尖区内侧,见于二尖瓣脱垂 * 医源性额外心音 人工起搏音：发生于S1前，高频短促。 人工瓣膜音：置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的调高、响亮、短促的金属乐音。 * 舒张期额外心音： 奔马律： 舒张早期奔马律 舒张晚期奔马律 开瓣音 心包叩击音 肿瘤扑落音 收缩期额外心音 收缩早期喀喇音 收缩中晚期喀喇音 医源性额外心音 (四)额 外 心 音 * (五）杂音 (cardiac murmurs) 血流由层流转为湍流或者漩涡时冲击室壁、瓣膜或血管等结构产生振动所致的异常声音。 部位 时期 性质 强度形态 传导 呼吸、体位、运动的影响 * 杂音听诊要点 部位：听诊区提示病变部位。听取最响处(移动法)。 时期：收缩期、舒张期、连续性、双期杂音