右室心肌梗死医学幻灯片教材教学课件.ppt

右心室心肌梗死: 目前的认识 概 述 1930年Saunders首次报导右心室心肌梗死 此后40年间对 RVMI 认识不够 1974年Guiha 发布了 RVMI 经典研究报告 1980年以后开始对 RVMI 重视 目前对 RVMI 的诊断仍显不足 下壁梗死中 RVMI 发生10–50% 孤立的右室心梗较低，占所有心梗病例的不到3% 相关生理 — 右心室耗氧量少 右心室壁厚度是左室的1/3–1/2 右心室肌肉重量为左室的1/6 肺血管阻力为体循环的1/10 右心室做功仅为左室1/4 右室的血供 RVMI 罪犯血管 右冠脉 —占85%，为主要罪犯血管 回旋支—占10%，为次要罪犯血管 前降支—极少成为罪犯血管 临床表现 发病表现： 胃肠型（无胸痛或以腹部不适为首发） 脑功能障碍型（可以晕厥为首发症状） 低血压或休克型（不明原因低血压或休克） 心律失常型（心动过缓型心律失常） 无痛型（多以60岁以上老年人居多） 临床表现 依据病变范围不同,右心室梗死的临床表现差别甚大。 小面积右室梗死不产生血液动力异常,无临床表现,容易漏诊。 大面积右室梗死常导致右心室衰竭,同时伴有低血压和低心排状态。 体格检查 右室心梗三联征： 低血压 颈静脉充盈/怒张或Kussmaul征阳性 双肺听诊清晰 Kussmaul征阳性（深吸气时颈静脉怒张）：由于右室梗死，右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室舒张末压、右房压和静脉压增加所致。正常人吸气时胸腔内压降低，静脉压降低，回心血量增多，而此类病人由于右室舒张功能不全使静脉回流受阻，导致静脉压进一步增高。 急性下壁心梗合并右室心梗 心肌酶学 同左室急性心肌梗死 心脏超声 右室增大 室壁运动异常 瓣膜损害 另具有重要鉴别价值，排除心包炎 临床诊断 临床症状 心电图提示急性下、后壁心肌梗死 ECG V4R—V6R 导联 ST段抬高=1mv 右室梗死三联征：低血压，颈静脉充盈或怒张而肺部 无啰音，特别是伴Kussmaul征阳性 心肌酶学 心脏彩超等 病理特点 ( 1 ) RVMI往往伴随左室下壁心肌梗死，所有下壁梗死的患者都应寻找右室梗死的证据，所以下壁心肌梗死的患者，一定要加作右室及正后壁导联 单纯RVMI非常罕见 3% 绝大多数 RVMI ( 80%) 不出现低血压和右心衰竭，临床经过平稳 RVMI出现右心衰竭，经数周或数月右室功能可完全恢复正常 病理特点 ( 2 ) RVMI发生严重右心衰竭如肝大，腹水，下肢浮肿者非常少见，除非发生乳头肌断裂导致严重三尖瓣返流 左室下壁梗死病人出现不明原因的低血压或用小剂量硝酸甘油发生显著低血压应考虑合并RVMI可能 右室梗死的治疗 右室梗死面积不同。 右室梗死后右心室功能状态不同。 左室梗死面积不同。 左室功能状态不同。 治疗应区别对待兼顾左右心室功能。 一、一般治疗同左室心梗 二、早期再灌注治疗：静脉溶栓/PCI 三、输液疗法（扩容） 有右心功能衰竭，体循环淤血，低血压，低心排，无左心功能不全，首选扩容。目的在于增加血容量，提高右房、右室充盈压，增加肺血流量，从而提高左室充盈压，增加排血量，以纠正右室梗死所致的低BP及休克。 1、补液总量：4000－6000ml。（？） 2、液体的选择：先用具有扩容、降血粘度、加快血流速、增加静脉回流作用的低分子右旋糖酐500ml， 或者选用生理盐水，在1－2小时内快速滴入，余量维持滴入. 3、快速输液后的有效指标: BP≥90/60mmHg,脉压差≥30mmHg， HR＜100次/分,心音及脉博有力，每小时尿量≥20ml，四肢转暖. 4、减慢输液速度及停止输液的指征: 达到有效指标后减慢输液速度。 5、快速输液注意事项: 　　 输液中出现左心哀表现(咳嗽、憋气及肺部干湿罗音)应立即减慢输液速度。合并下述情况时， 不宜快速扩容：已有左心哀者、同时合并广泛左心室心肌梗死、既往有心肌梗死病史、高龄、合并严重瓣膜病变。 四、正性肌力药物: 不主张应用洋地黄制剂。选用多巴胺及多巴酚丁胺以加强左室收缩功能及排血量，剂量不宜过大,以免加速心率,增加周围血管阻力减少心排血量. 扩容(输液1000-2000ml)后升压不理想,可加用多巴酚丁胺及多巴胺，多巴胺及多巴酚丁胺与输液疗法合用可预防快速输液所诱发的左心衰。 右室梗死治疗—多巴酚丁胺的应用 右室梗死时正性肌力药优先选用多巴酚丁胺的原因：临床研究已经证明多巴酚丁胺通常能够有效稳定血流动力学受到损害的患者。多巴酚丁胺能够维持前负荷，增加收缩力，结果随着室壁运动改善，每