急性心肌梗死合并消化道出血的防治策略 PPT课件.ppt

小结 足够重视 AMI + GB 同时评估缺血与出血 识别高危因素 进行风险评估 积极预防 合理、恰当的治疗 个体化 权衡利弊 临床获益 最大化 * 谢 谢 * * 对同时服用氯吡格雷和PPI患者的临床转归一直有很大争议。既往研究显示，PPI可降低氯吡格雷的抗血小板作用，因为这两种药物在肝脏内均经细胞色素P450酶途径代谢。氯吡格雷本身不具有抗血小板活性，它须经过肝脏细胞色素P450氧化才能成为有活性的抗血小板物质，其中CYP2C19的活性对氯吡格雷的抗血小板效应起决定性作用。有证据显示，PPI恰恰可抑制CYP2C19活性，从而改变氯吡格雷的药代动力学 在不到2 个月的时间内，两本全球知名医学杂志相继发布类似研究结果，不得不引起包括心内科和消化科在内的多学科医师的关注。 2 . Risk of adverse outcomes associated with concomitant use of clopidogrel and proton pump inhibitors following acute coronary syndrome. Ho PM, et al JAMA. 2009 Mar 4;301(9):937-44. 急性心肌梗死合并消化道出血的防治策略 病例: STEMI伴消化道出血 患者，女性，74岁，因间断胸痛3年，加重4小时就诊 ECG：V1~5 ST段抬高0.1~0.3mv，cTnI30ng/ml 既往：糖尿病肾病，尿毒症，规律透析，肾性贫血，高血压 急诊冠造：LAD近段、中段弥漫性长病变，狭窄75~90%，植入支架2枚（DES），术中使用肝素6000iu。 术中、术后共呕吐暗红色血性胃内容物约100ml 血红蛋白108g/L→95g/L，血压 140/90mmHg左右，心率75~85bpm * 下一步…… 棘手！纠结！ PCI？急诊？择期？ 支架: BMS？DES？ 抗栓治疗：阿司匹林，氯吡格雷，低分子肝素，GPIIbIIIa？ 纠正贫血：输血？ 抑酸：PPI？ 胃镜 * 随着ACS抗栓力度增强，缺血事件↓，而出血并发症↑ Thromb Haemost. 2010;103:1128-1135. * 大出血 0-1天 2-7天 8-30天 31天 0.5 1 2 4 8 16 32 HR(95%CI) 死亡 P值 0.001 0.001 0.001 0.12 0.001 0.001 0.001 0.001 0.001 0.001 0.001 0.001 6.7(3.1-14.7) 8.1(4.6-14.1) 6.4(3.7-10.9) 3.1(2.1-4.5) 7 15 17 31 5.5(2.7-11.0) 5.8(3.5-9.7) 5.6(3.5-8.8) 2.4(1.7-3.3) 9 18 24 42 17.6(10.8-28.7) 8.2(5.0-13.6) 2.9(1.6-5.3) 1.4(0.9-2.1) 21 19 12 25 MI 0-1天 2-7天 8-30天 31天 输血 0-1天 2-7天 8-30天 31天 HR(95%CI) ACUITY研究中，对于ACS患者远期死亡的作用 再发MI：随时间而减弱，30天后已无显著性 大出血和输血：存在持续影响，1年时仍具显著性 对ACS患者远期结局的持续影响 大出血/输血的影响更甚于缺血 Eur Heart J. 2009;30:1457-1466. * 心梗合并消化道出血的发生率 UGI 上消化道出血 MAUGIEs（主要不良消化道事件）：包括上消化道出血、经胃镜证实的胃溃疡及十二指肠溃疡 Am J Cardiol 2011;108:1704–1709 Am J Crit Care 2011;20:218-225 * 消化道出血合并心梗的发生率 入住ICU的严重消化道出血患者 10~25%发生心肌缺血或心肌梗死 死亡率高达15~20%