(精选)【医学精品课件】肝衰竭的诊断与治疗(90p)教学课件.ppt

肝衰竭的诊断与治疗;肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疽、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。;一、病因;在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因 酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭。 儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病 ;二、肝衰竭分类;将肝衰竭分为四类: 急性肝衰竭(ALF)、 亚急性肝衰竭(SALF)、 慢加急性(亚急性)肝衰竭(ACLF) 慢性肝衰竭(CLF);急性肝衰竭: 起病急,发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病 亚急性肝衰竭: 起病较急,发病15日～26周内出现肝衰竭症候群;慢加急性(亚急性)肝衰竭: 在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿 慢性肝衰竭: 在肝硬化基础上发生的慢性肝功能失代偿。;3.晚期:在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者: (1)有难治性并发症，例如肝肾综合 征、上消化道大出血、严重感染和难 以纠正的电解质紊乱等。 ;(2)出现III度以上肝性脑病。 (3)有严重出血倾向(注射部位瘀斑 等)，PTA≤20%. ;诊断;②短期内黄疸进行性加深。 ③出血倾向明显，PTA ≤ 40%，且排除其他原因。 ④肝脏进行性缩小。 ;(2)亚急性肝衰竭:起病较急，15 d--26周出现以下表现者: ①极度乏力，有明显的消化道症状。 ②黄疽迅速加深，血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1 umol/L ③凝血酶原时间明显延长，PTA≤ 40%并排除其他原因者。 ;(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭: 在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。 ;(4)慢性肝衰竭: 在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿。;慢性肝衰竭诊断要点为: ①有腹水或其他门静脉高压表现。 ②可有肝性脑病。 ③血清总胆红素升高，白蛋白明显降低。 ④有凝血功能障碍，PTA≤40% ;一、肝衰竭分类;该《指南》根据病理组织学特征和病情发展速度,将肝衰竭分为四类:急性肝衰竭(ALF)、亚急性肝衰竭(SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(ACLF)和慢性肝衰竭(CLF);急性肝衰竭的特征是起病急,发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群 亚急性肝???竭起病较急,发病15日～26周内出现肝衰竭症候群;慢加急性(亚急性)肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿 慢性肝衰竭是在肝硬化基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。;;二、肝衰竭的药物治疗;(一).促肝细胞再生药物 1.促肝细胞生长素（PHGF）：促进肝细胞DNA合成，改善Kupffer细胞功能，减少TNF-α生成 2.前列腺素E1（PGE1）：扩张肝脏血管，增加肝血流量，促进肝细胞再生，稳定溶酶体膜，减少TNF-α产生，减轻肝损伤等作用 ;3.生长激素（GH）： 通过代谢调节缓解各种应激状态下的高分解代谢，通过免疫调控作用抑制TNF-α的产生，提高抗炎细胞因子IL－10的水平，在急性肝损伤中起到保护作用 ;4. 其它生长因子: TGF-α. EGF, aFGF是一组参与正常肝再生的细胞因子，在活化、增生及分化的全过程中持续高表达，在体外实验中有促HC增生的作用。但目前尚未用于临床。;(二). 肝性脑病的药物治疗 肝性脑病的治疗尚无特效方法，仍以综合治疗为主。包括去除诱因，如严重感染、出血及电解质紊乱等，限制饮食中的蛋白摄入(CLF)。;急性肝性脑病应积极脱水治疗，高渗性脱水剂，如20%甘露醇或甘油果糖，肝肾综合征患者慎用 襻利尿剂，一般选用呋塞米（速尿），可与渗透性脱水剂交替使用 ;慢性肝性脑病采用 BCAA+乳果糖治疗，脱氨药物可视病人的电解质和酸碱情况选择应用。 ;1. 维持正氮平衡：每日热量1200～1600千卡。适量的BCAA溶液及中长链脂肪乳Lipofundin静脉滴注。补充新鲜血浆和白蛋白。;2. 维持电解质及酸碱平衡: 急性和慢性肝性脑病时都要特别注意血钾水平。低钾血症→代谢性碱中毒→肝性脑病为三步曲。低镁血症可致低钾血症, 只有同时补镁方可纠正低钾血症. 低镁血症也可致低钙血症，只有同时补镁才能纠正低钙血症。;3. 降氨疗法：(1).酸化肠道：乳果糖及乳梨醇。 (2). 谷氨酸和精氨酸:谷氨酸不易通过血脑屏障，又为碱性，已少用。精氨酸清除血氨效果较差，但肝性脑病伴碱中毒时可选用。(3). 鸟氨酸—门冬氨酸，鸟氨酸在门静脉周围肝细胞可促进尿素合成；门冬氨酸在肝静脉周围可促进谷氨酰胺合成。(4). 左旋多巴与溴隐亭：治疗效果有争议。 ;4. 支链氨基酸疗法：