y慢 性 阻 塞 性 肺 病.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease) COPD 病例 患者男性，60岁，因咳嗽、咳痰20年，加重伴发热1周入院。患者于20年前起无明显诱因常于秋冬季节出现咳嗽，咳痰，晨起及夜间入睡时为重。不伴发热，胸痛、咯血等。7年前上述症状较前加重，上3层楼有明显地气促、喘憋，给予抗感染、解痉、平喘治疗后症状好转出院。1周前受凉后出现发热，体温38℃，痰量增多，为黄色脓痰，口唇发绀，气短、喘憋加重，为进一步诊治入院。吸烟40年，每日20支。 查体：T38℃ ，P100次／分，R25次／分，BP110／70mmHg。慢性病容，端坐呼吸，口唇发绀。桶状胸，双肺叩诊过清音，呼吸音低，散在哮鸣音及少量湿啰音。心界不大，心音低，心率100次／分，律齐，无杂音。腹平软，肝脾未及。双下肢轻度可凹性水肿。 实验室检查：血常规：WBC 10×109／L，N 85%，PLT 180×109／L，Hb 160g／L；尿常规（-）。肺功能检查：FEV1／FVC为50%；FEV1占预计值40%。 慢性阻塞性肺疾病全球倡议GOLD指南(2009) 强调 1、气流受限不完全可逆 2、呈进行性发展 3、可以预防和治疗 4、全身（肺外效应）（Extrapulmonary Effects） ：体重下降、营养不良和骨骼肌功能障碍。 5. 每个COPD患者的临床病情取决于: 症状严重程度（特别是呼吸困难和运动能力的降低） 全身效应 各种合并症 并不是仅仅与气流受限程度相关 6.合并存在的疾病常使COPD的治疗变得复杂。COPD患者发生心梗、心绞痛、骨质疏松、呼吸道感染、骨折、抑郁症、糖尿病、睡眠障碍、贫血、青光眼和肺癌的危险增加。 病因和发病机制： 对有害气体和有害颗粒的异常炎症反应有关 1.吸烟 2.职业性粉尘和化学物质 3.空气污染 4.感染：是COPD发生发展的重要因素 5.蛋白酶—抗蛋白酶失衡 6.氧化应激增加 7.炎症机制 吸烟是COPD 最常见的危险因素，去除这一危险因素是预防和控制COPD 一个重要的步骤。 然而，在可能存在的情况下应考虑COPD的其他险因素,包括:职业性的粉剂和化学物质，在通风不良的居室中使用生物燃料进行烹饪和加热导致的室内空气污染，后者特别常见于发展中国家的妇女中） 引自GOLD 1、视诊：桶状胸、缩唇呼吸、胸腹部反常运动 2、触诊: 触觉语颤降低 3、叩诊：叩诊呈过清音，肺下界下移 4、听诊：肺部有不固定的干鸣音和哮鸣音，肺心病体征如第二心音分裂、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全杂音。 5、全身体征：包括颈静脉扩张、肝大和外周水肿，肌肉质量下降和外周肌肉无力，紫绀。 实验室及特殊检查 一、肺功能检查 二、胸部X线检查： 三、胸部CT检查： 四、血气分析检查： 五、其他：血常规、痰培养 　　　判断气流受限的主要客观指标、金标准、金指标。对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 1、FEV1 / FVC：评价气流受限的敏感指标。 FEV1％预计值：评估严重程度的指标。 2、TLC、FRC和RV增加，VC下降，由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。 3、一氧化碳弥散量(DLco)及DLco与肺泡通气量(VA)比值(DLco/VA)下降，该项指标供诊断参考。 目的：确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别。 除外其它疾病: 肺炎、肿瘤、心衰、胸腔积液和气胸，发现肺大疱。 早期胸片：无明显变化， 后期胸片：肺纹理增多、紊乱等非特征性改变； 小叶中心型：多发、小低密度区，无壁，上、中叶为著，可融合成大片低密度区。 1cm以下者在常规CT上不易发现。  全小叶型：肺容积增加，密度减低，肺血管减少，结构简化。 肺大泡：1～20cm，多为2~8cm,边缘清楚，壁薄，胸膜下多见。常伴有小叶中心央型肺气肿。 诊断 1.根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。 CO