狂犬病的流行势及应急处理.ppt

狂犬病的流行形势及应急处理 西城疾控中心 免疫预防科王 庆 狂犬病简介 狂犬病是人畜共患急性传染病 全球性疾病 病程短，病死率极高 临床症状明显 狂犬病是由狂犬病病毒侵犯神经系统引起的人畜共患急性传染病。人狂犬病因被感染狂犬病病毒的犬、猫、野生动物致伤而感染发病，潜伏期一般为1-3个月。临床特征为：伤口异常感、多汗、流涎、狂燥，怕水、怕声、怕光、怕风等。病程短，病死率极高（是人类病死率最高的急性传染病）。 病原学 狂犬病病毒属棒（弹）状病毒科、拉沙病毒属、单股副链RNA病毒，形似子弹 ； 含有5种蛋白，即糖蛋白（G）、核蛋白（N）、聚合酶（L）、磷蛋白（NS）和膜蛋白（M）。 感染温血动物，包括人、家畜、野生动物等。 病原学 野毒株：自然条件下感染人或动物从而分离到的病毒，毒力强； 固定毒株：野毒株多次家兔脑内连续传代，毒力降低，但仍保持免疫原性，可制做疫苗。 易被紫外线、甲醛、50～70%乙醇、新洁尔灭等灭活。经56℃30～60分钟或100℃2分钟即失去活力，在冰冻干、燥下可保存数年。 狂犬病发病机理 发病机理分为三个阶段： 局部病毒小量繁殖期：在伤口附近肌细胞内缓慢繁殖，数日后侵入周围神经； 从周围神经侵入中枢神经期：沿传入神经上行达脊髓背根神经节后，大量繁殖，侵入脊髓和中枢神经系统，主要侵犯脑干及小脑等； 向周围器官扩散期：病毒从中枢神经向周围神经扩散，侵入各组织与器官，以唾液腺、舌部味蕾、嗅神经等处较多。 发病机理 迷走、舌咽、舌下脑神经核受损，吞咽肌和呼吸肌痉挛，出现恐水、吞咽和呼吸困难； 交感神经受累，唾液分泌和出汗增多； 迷走神经节、交感神经节、心脏神经节受损，心血管功能紊乱或猝死。 狂犬病致病机理 临床—分型、分期、分类 临床分型 狂躁型（脑炎型）麻痹型（哑型） 临床分期 潜伏期 （多数病例：1个月－3个月） 前驱期 兴奋期或痉挛期（急性神经症状 ） 麻痹期（昏迷和死亡期） 临床分类 临床诊断病例 确诊病例 潜伏期 狂犬病病毒经破损伤口或粘膜进入身体后到出现狂犬病症状前的这段时间称为潜伏期。人狂犬病潜伏期长短不一，一般为1~3个月，个别人可短至几天，长至1年以上。 影响潜伏期长短的因素 被咬伤口的部位（近头面部被咬伤者的潜伏期短于下肢咬伤者）；被咬伤的程度（伤口深者、多部位伤者潜伏期短）；年龄的大小（儿童比成人的潜伏期短）；感染病毒的数量和毒株的毒力；暴露后伤口是否进行了及时、正规的清创处理；暴露后是否进行了及时、系统的免疫预防注射；此外，暴露后的身体状况如患有严重的器质性疾病、外伤、受寒、过度劳累、情绪低落等均可缩短潜伏期而使疾病提前发生。 临床表现 典型病例分为三期 ：前驱期、兴奋期、麻痹期 ①前驱期：持续2～4日 低热、倦怠、乏力、头痛、烦躁、恐惧、恶心、周身不适等症状。对痛、声、风、光等刺激开始敏感，并有咽喉紧缩感。 约50～80%病人已愈合的伤口部位及其附近有麻木、发痒、刺痛或虫爬、蚊走感。 临床表现 兴奋期：持续1～3天 表现为高度兴奋，极度恐惧，烦燥，对水、风、声等刺激敏感，导致发作性咽肌痉挛、呼吸困难； 体温40℃以上，大汗，唾液分泌增加，乱吐唾液，心率快，血压升高，瞳孔扩大，神志大多清醒； 因声带痉挛伴声音嘶哑，吐字不清； 部分病人精神失常、定向力障碍、幻觉、谵妄等，多在发作中死于呼吸或循环衰竭。 临床表现 麻痹期：一般持续 6~18小时 痉挛减少或停止，患者逐渐安静，出现全身弛缓性瘫痪，尤以肢体软瘫为多见。眼肌、颜面肌及咀嚼肌亦可受累； 由安静进入昏迷，反射消失，呼吸变慢及不整，心搏微弱，可迅速因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡。 整个病程一般在6日以内，超过10日者极少见。 麻痹型（静型）狂犬病 除典型狂犬病外，还有以瘫痪为主要表现的麻痹型（静型）狂犬病，也称哑狂犬病（dumb rabies）; 病变仅局限于脊髓和延髓，而不累及脑干或更高部位的中枢神经系统； 无兴奋期及恐水现象，而以高热、头痛、呕吐、咬伤处疼痛开始，继而出现肢体软弱、腹胀、共济失调、肌肉瘫痪、大小便失禁等，呈现横断性脊髓炎或上升性脊髓麻痹等症状； 病程可长达10天，最终因呼吸肌麻痹与球麻痹而死亡。 临床诊断病例 有流行病学史，并伴下列任一项者： ⑴狂躁型：愈合的伤口或伤口周围有痒、痛、麻及蚁走等异常感觉，继之出现高度兴奋、恐水、恐风、阵发性咽肌痉挛、交感神经兴奋如流涎、吐沫、多汗、心率加快、血压增高等。逐渐发生全身弛缓性瘫痪，最终因呼吸、循环衰竭而死亡。 ⑵麻痹型：前驱期多为有高热、头痛、呕吐、伤口痛等，无恐惧、恐水、咽喉痉挛和吞咽困难等兴奋症状。前驱期后即出现四肢无力、麻痹症