水电解质紊乱和酸碱平衡失常 PPT.ppt

* * 规律2：原发失衡的变化 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO2??30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素 * * * 例1：分析：PaCO2≤40 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。 * * * 例2：分析：PaCO2≤40 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。 * 例三 * * 患者 女 65岁 胆囊手术后3小时 ApH 7.52 PaO2 67mmHg PaCO2 74mmHg BE 30 mmol * 1 根据pH— 碱血症 2 有呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 3 pH倾向于代碱 BE和PCO2的变化方向一致，但PCO2超出肺最大代偿限度 诊断：代谢性碱中毒 伴呼吸性酸中毒 * * * * * 听课效果的评价 * * * 完全明白了 你是大师级人物，此类 　人物尽管凤毛麟角，但 　一定是存在的…… * * * 完全糊涂了 可能原因： 　a你在听课时进入了梦乡…… 　b你有更加宏伟的就业目标，基本没打算 靠行医谋生…… c老师讲的课不适合你的口味。欢迎提　 　 出改进意见。 * * * 半明白半糊涂 亲爱的同学们，你可能在想，听了这堂课，我还有很多东西没搞明白，别着急，老师在这方面还有许多搞不清的东西，你肯定是人民群 众的主体，能考 入大学， 早已证明了你的 智力水准完全正 常，医学之路漫 漫，其修远兮， 上下而求索， 皇天不负你！ * * * 谢 谢 ！ * * 1 2 改善微循环，维持电解质平衡 * 例1：分析：PaCO2≤40 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。 例2：分析：PaCO2≤40 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。 * * 3. Liddle综合征 为一种常染色体显性遗传病，潴钠排钾，导致肾性代谢性碱中毒。 * * * （三）有机酸代谢转化缓慢 常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，和透析使大量醋酸进入体内。 　考证： 　　　1　有机酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在体内经　 　　　　　三羧酸循环可产生HCO3- 　　　2　是否代谢转化越缓慢产生的HCO3-越多？ 　　　3　经查阅《血液净化学》《肾脏替代治疗学》　 　　　　《内分泌学》《实用内科学》及百度搜索，均 　　　　 未找到相关论述。 * * * 机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节 OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3- pH H＋— K＋交换 低钾血症 呼吸抑制 肾的代偿调节 泌H＋泌NH4 ＋ 减少，HCO3 -重吸收减少 出现碱性尿（但缺钾性碱中毒时病人排出反常酸性尿） 作用不大 * * * 轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状 临床表现及解释 严重时： 中枢神经系统功能改变 烦躁不安 精神错乱 意识障碍 Γ— 氨基丁酸 转氨酶活性增高， 谷氨酸脱羧酶 活性降低， 使γ— 氨基丁酸 分解加强，生成减少 缺氧 血红蛋白氧离曲线左移 缺氧 血浆游离钙降低 抽搐 惊厥 神经肌肉兴奋性升高 低钾血症 肌肉无力 心律失常 * * * 代酸代碱的直观区别 代碱兴奋 代酸抑制 * * * 代谢性碱中毒的诊断 病史、临床表现 确诊依赖实验室检查：