[医学]心血管系统疾病.ppt

心血管系统疾病 河南大学医学院病理教研室 席艳 E-mail: xy@henu.edu.cn 一、动脉粥样硬化 定义 以动脉内膜内脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成为特点，导致管壁变硬、管腔狭窄并引起一系列继发性病变的一组疾病。主要累及心、脑等器管。是心血管系统中的常见病。 动脉硬化的分类(动脉增厚、变硬和弹性减退) 动脉粥样硬化（大中动脉） 细动脉硬化（中等肌型动脉） 动脉中层钙化（细小动脉） 危险因素 1. 高脂血症：（ 游离胆固醇、CE、TG、apoB、磷脂 ） ?① ox-LDL、VLDL、甘油三酯、胆固醇 → 与AS正相关?? ?② HDL、apoA→ 抗AS发病作用???? 2. 高血压: 机械压力与血流冲击→ 内皮损伤?? 3. 吸烟：→ 内皮损伤→LDL氧化→单核细胞迁入内膜 → SMC移行、增生，???? 4. 糖尿病和高胰岛素血症：?（引起高胆固醇血症）??? 高血糖 → LDL糖基化 → ox-LDL → 高甘油三脂血症??????? 高胰岛素→A壁SMC↑、HDL↓???? 5. 遗传因素: HDL受体基因突变→家族性高胆固醇血症???? 6. 年龄与性别：????? ①年龄：年龄↑ → 接触致AS因素机会多 ②性别：雌激素 → HDL水平高, 绝经后与男性相同 发病机制-损伤应答学说 损伤因素导致内皮细胞损伤 机械性、LDL、高胆固醇血症、吸烟、病毒等 内皮细胞分泌细胞因子 GF、PDGF、TGFβ、MPC-1 单核细胞源性形成泡沫细胞的形成 单核细胞聚集、粘附于内皮，并迁入内皮下 在受体介导下摄取内膜下沉积的脂质 SMC源性泡沫细胞的形成 动脉中膜SMC经内弹力膜窗孔迁入内膜下 发生增生、转化并分泌细胞因子合成细胞外基质 经表面的LDL受体介而吞噬脂质 发病机制-脂质渗入学说 高脂血症???????? ?????↓?????? ?内皮细胞（EC）损伤→通透性↑ →脂质沉积→Mφ清除反应?????????????? ??????↓????????????????????????? 平滑肌细胞（SMC）↑→ 粥样斑块 发病机制-单核巨噬细胞作用学说 病变早期单核细胞迁入内膜下成为巨噬细胞 表面的LDL受体和清道夫受体可使其与ox-LDL结合，使之摄入大量的胆固醇，成为泡沫细胞 促进增殖：可释放生长因子和细胞因子，促进中膜SMC的迁移和增殖 参与炎症与免疫反应过程 基本病理变化 好发于腹主动脉，其次依次为冠状动脉、降主动脉、颈动脉和脑底willis环。 动脉分叉、分支开口、血管弯曲凸面为好发部位。 动脉内膜内的斑块 细胞 细胞外基质 细胞内和细胞外脂质 基本病理变化-脂纹 肉眼 为AS肉眼可见的最早病变，可逆。 点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜 镜下 内膜下大量的泡沫细胞聚集 泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含小空泡。 脂纹 脂斑脂纹（苏丹Ⅲ染色） 动脉粥样硬化脂纹期（低倍） 动脉粥样硬化脂纹期（高倍镜） 基本病理变化-纤维斑块 肉眼 灰黄色，隆起斑块 蜡滴样瓷白色 镜下 纤维帽 密集的胶原纤维 脂质区 FC、脂质、坏死组织 基底部 基质增生、 SMC、炎细胞 基本病理变化-粥样斑块 肉眼 灰黄色斑块继向内膜表面隆起又向深部压迫中膜 切面管腔面为白色硬组织，深部为黄色或黄白色粥样物质 镜下 表面：纤维帽（胶原纤维玻璃样变性，SMC） 深层：大量无定形坏死物（脂质、胆固醇结晶）?? 底部及边源：肉芽组织????????? 外周：淋巴细胞 + 少量泡沫细胞??? 中膜：不同程度萎缩→变薄 粥样斑块 冠状动脉粥样硬化 基本病理变化-复合性病变 纤维斑块及粥样斑块基础上继发病变 种类 斑块内出血：管腔闭塞 斑块破裂：破裂 → 溃疡 → 血栓形成 → 粥样物 → 栓塞 → 相应器官梗死?? 血栓形成：动脉腔阻塞 → 相应器官梗死????? 钙化：动脉壁变硬、脆?? 动脉瘤形成：破裂 → 大出血 管腔狭窄： 缺血性病变 斑块内出血 斑块破裂 斑块破裂（血栓形成） 钙化 管腔狭窄 主要动脉的病变 主A AS：? 部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主A 胸主A 主A弓 升主A?? 病变：常见继发改变（动脉瘤、溃疡、出血、钙化等） 主要动脉的病变 冠状A AS： 冠心病? 颈A、脑A AS： 好发部位：颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis动脉环??? 病变：? 脑萎缩：血管狭窄→缺血? 脑软化：血栓形成→闭塞，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑?? 脑出血：AS → 小动脉瘤 → 血压↑时 → 破裂出血 主要动脉的病变 肾A AS: 部位：肾A开口处或主干近侧端 病变：AS性固缩肾（粗颗粒） 主要动脉的病变 四肢A AS:?