[生理学]内分泌方法培训.ppt

第十一章 内分泌 (endocrine);第二节 下丘脑-垂体和松果体;[目的要求] 2学时 （一）掌握所讲激素的生理作用及其分泌调节。 （二）了解内分泌系统在调节功能中的作用及其原理。 （三）熟悉相关疾病的基础理论和知识。; 内分泌系统 （激素） 神经系统 免疫系统 （神经递质、调质） （细胞因子） ;;;;;Hormone; (二)细胞膜受体激素的作用机制—第二信使学说;;（四）激素作用的终止 综合作用的结果： （1）完善的激素分泌调节系统能够实时终止分泌激素。 （2）激素与受体分离； （3）通过控制增强细胞内某些酶的活性， 分解“第二信使”； （4）激素被靶细胞内吞处理； （5）激素在肝、肾和血液中被降解。 （6）其他：激素产生中间物质的反馈;;;激素的高效能生物放大作用;;五、激素分泌的调控 激素的分泌适时、适量；及时启动与终止 （一）生物节律性分泌 生物钟—-下丘脑(视上核) （二）体液调节:　 1.轴系反馈: 下丘脑—腺垂体—靶腺轴的调节。 反馈是激素分泌调节的普遍规律，其中负反馈（negative feedback)是尤为常见。表11-4 2.体液代谢物调节: 血糖水平调节胰岛素分泌。 （三）神经调节 ;;;;;二、腺垂体激素;;;;;;;;;;;;; 腺垂体 其余4种激素;;;;;;;(一)甲状腺激素的合成 *原料： 碘 ?摄入碘，150ug/天（80-90%食物，10-20%饮水，5%空气）?碘化物脱下碘循环利用。 甲状腺球蛋白（TG）：甲状腺滤泡上皮细胞中合成 ，含有的酪氨酸残基可作为被碘化的位点。 ;合成有四个基本步骤：聚碘、活化、碘化、偶联;;每天食物中 I-; 如用哇巴因抑制“钠泵”的活动, 可抑制摄碘作用治疗甲亢。CIO4-、SCN-能与I-竞争转运体。　　;;甲状腺激素的合成：;;;;;;;3、临床：婴幼儿缺乏T3、T4 →呆小病（克丁氏病） 预防呆小病：从妊娠期开始，治疗甲低和甲状腺肿的孕妇； 治疗呆小病：必须在出生3-4个月前补充T4、T3，否则难以奏效。;;;;;;;;;;;goiter;;;;;;;;;;;;;;;;;第五节 胰岛内分泌;胰岛素（合成激素） 1921年，加拿大banting 和Best利用化学技术，最先用胰岛组织制备了能够降低血糖的胰岛素，获诺贝尔奖。1922年:胰岛素首次应用于人类糖尿病的治疗。 1965年，我国率先人工合成了具有高度生物学活性的牛胰岛素结晶。 主要靶器官：肝、肌肉、脂肪 主要表现两方面的作用： 1.调节代谢：促进机体合成代谢，维持血糖稳定的主要激素 2.调节细胞的生长、增殖，抑制细胞的凋亡。 胰岛：100-200万个 A细胞：20%，胰高血糖素 B细胞：75%，胰岛素 D细胞：5%， 生长抑素 D1细胞: 极少，血管活性肠肽 F细胞：更少， 胰多肽;（二）胰岛素的生理作用 1.调节物质代谢 （1）糖代谢：促进糖利用,减少糖生成（是体内唯一降低血糖的激素）。 ●促进细胞对葡萄糖(glucose)的摄取（去路↑）； 肝细胞：胰岛素诱导葡萄糖激酶的活化，使6-磷酸葡萄糖增加，因细胞内葡萄糖浓 度降低，葡萄糖易于扩散进入细胞。 肌肉，脂肪组织：胰岛素通过PI3-K，使细胞内葡萄糖转运体数目增加，促进细胞 摄取葡萄糖。（脑组织葡萄糖的转运；小肠粘膜和肾小管对葡萄糖的吸收都不依赖 胰岛素）。 ●促进细胞对葡萄糖的氧化和利用（去路↑）； 胰岛素通过激活葡萄糖激酶，使6-磷酸葡萄糖增加；诱导糖酵解的关键酶- 磷酸果 糖激酶和丙酮酸激酶，加速葡糖糖在细胞中的氧化，生成ATP。 ●促进葡萄糖转化； 合成糖原并贮存（肝、肌糖原）、 转化为脂肪酸，并贮存于脂肪组织（去路↑） ●抑制糖异生，抑制糖原分解（来源↓）。 （胰岛素缺乏，血糖升高，超过肾糖阈，出现糖尿）。;（2）脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解。