心电图学生.ppt

2．局限性小灶心肌梗塞： 不出现典型QS波或Q波，仅出现反常的R波减小（V1、V2）或反常Q波加深（QV3 V4、V5的Q）等。 3．心肌梗塞合并其他病变： 心梗合并室壁瘤，ST持续抬高达半年以上。 心梗合并右束支阻滞时，分别表现。 心梗合并左束支阻滞时，梗塞图形被掩盖，心梗诊断较困难。 4．心肌梗塞的鉴别诊断： （1）单纯ST段抬高： 不是心梗特有，可见于早期复极，急性心包炎，变异型心绞痛。 （2）异常Q波： 除心梗外，感染或脑部病变可出现暂时性Q波，缺乏演变规律。 顺钟向转位，左室肥大及左束支阻滞可出现V1、V2 QS波型。 心肌病、预激可致异常Q波。只有Q波、ST?及T?三者同时出现，且有演变规律，诊断心梗才可靠。 图18 慢性冠状动脉供血不足 图19 慢性冠状动脉供血不足 图20 左心室肥大 图21 变异型心绞痛发作时，ST↑、T↑ 图22 变异型心绞痛缓解后，ST-T正常 急性广泛前壁心梗，左前分支传导阻滞 图26 急性下壁心梗（Ⅱ、Ⅲ、avF） * （2）心外膜下心肌缺血时，T波倒置： 当心外膜下心肌缺血时（包括透壁心肌梗塞和透壁心肌缺血），引起心肌复极顺序的逆转，变为心内膜心肌先复极，由于缺血的心外膜心肌尚未复极，此时膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T向量（T波倒置）（见图5-1-29B）。 如前壁心肌缺血（心外膜下），V2、V3导联T波倒置； 下壁心肌缺血时，Ⅱ、Ⅲ、avF导联T波倒置。 2．损伤型心电图改变 心肌缺血除了T波改变外，还会出现损伤型ST段改变，表现ST段压低或抬高。 心肌损伤时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。 心内膜下心肌损伤时，ST向量指向心内膜，使心外膜面导联ST段压低（图5-1-30A）。 心外膜下心肌损伤时（包括透壁心肌缺血），ST向量指向心外膜，引起外膜面导联ST段抬高（5-1-30B）。 临床上常见缺血区室壁导联发生ST段改变时，其对应区导联表现相反的ST段变化，称对应性改变。 （二）临床意义： 1.慢性冠状动脉供血不足： 缺血型ST↓≥0.05mv；T波低平、双向或倒置，典型者呈“冠状T” 2.典型心绞痛发作时： 缺血型ST↓0.1mv和/或T↓（部分冠心病患者发作心绞痛之前平静心电图ST-T正常）。 3.变异型心绞痛发作时（冠脉痉挛为主） ： 短暂性ST抬高伴T波高耸，对应导联ST下移（心肌严重缺血），这种改变如果持续时间过长可发生心肌梗塞。 （三）鉴别诊断 心电图ST-T改变只代表心肌复极异常，无特异性。 除冠心病心肌缺血外，可见于心肌病，心肌炎，瓣膜病，心包炎，电介质紊乱，药物影响以及自主神经调节障碍等； 还可继发于心室肥大、束支传导阻滞和预激综合征。 第五节 心肌梗塞 急性冠状动脉闭塞后，心肌相继出现缺血，损伤和坏死，产生急性心肌梗塞特有的心电图改变。 心电图特有的改变和演变规律是确定诊断的主要依据。 （一）基本图形及机制： ●急性心肌梗塞后，心电图上先后出现缺血，损伤和坏死图形。随时间推移而出现演变规律。 ●心梗图形的部位有区域性（如V1～V3代表前间壁），与相关冠脉病变相一致。 1．“缺血型”改变： 急性冠脉闭塞后，立即产生心肌缺血。 心电图表现为T波两肢对称，波尖变锐，波幅常增大（呈巨大高耸T波）。 （1）内膜下心肌缺血、T波直立： 心肌缺血时T向量是恒背离缺血区的。 内膜下心肌缺血时，T向量的方向是从内膜指向外膜即背离缺血区的内膜， T向量投影在缺血室壁导联轴正侧，出现直立高耸对称T波； 如前壁内膜下心肌缺血时，T向量向前，投影在心前导联（V2、V3）轴正侧，T波直立。 （2）外膜下心肌缺血时，T波倒置： 当外膜下心肌缺血时，T向量背离缺血区的心外膜面而指向内膜，因而投影在缺血区室壁导联轴的负侧，出现对称性T波倒置，称为“冠状T波”。 如前壁外膜下心肌缺血时，T波投影在该导联轴负侧，故T波倒置。 上述改变都是出现在梗塞室壁的导联上，称为“指示性改变”。 与梗塞区相反方向的正常室壁导联上，则出现与上述大致相反的图形，称为“对应性改变”。 例如后壁外膜下心肌缺血时，V8（后壁）导联T波倒置为“指示性改变”，V1导联T波直立为“对应性改变”。 2．“损伤型”改变： 随急性冠脉闭塞后时间延长，即出现心肌损伤图形，表现损伤心肌区导联ST段抬高。 心肌损伤时ST段偏移的确切机理尚未完全清楚，一般常以“损伤电流”和“除极波受阻”学说来解释。 （1）损伤电流学说： 某部心肌损伤时，该部细胞膜极化不足，使细胞膜外正电荷分布较少而呈相对负电位，正常心肌呈相对正电位，二者之间出现电位差而产生“