讲义第三章血液.pptVIP

凝血因子特点:P44  ①除因子Ⅲ（组织因子）外,都是血浆中的正常成分;  ②除因子Ⅱ和Ⅳ外,都是血浆中含量很少的球蛋白;  ③除因子Ⅳ外,正常情况下都不具有活性;  ④凝血因子一旦被某些物质激活,将引起一系列连锁酶促反应,按一定顺序使所有凝血因子先后被激活,而发生瀑布式的凝血反应;  ⑤在维生素Ｋ参与下，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝脏合成，缺乏维生素Ｋ或肝功能下降时，将出现出血倾向; ⑥因子Ⅷ是重要的辅助因子,缺乏时将发生微小创伤也会出血不止的血友病。 （二）凝血过程 三个阶段：1.凝血酶原激活物的形成 　　　　　 2.凝血酶的形成 　　　　　 3.纤维蛋白的形成　 分类：按是否需血管外凝血因子(Ⅲ)分内源性、外源性 PF3 血小板第Ⅲ因子 Ⅱ 凝血酶原  　　 分 类 内源性凝血 外源性凝血  凝血过程 血管内膜暴露胶原纤维 血管外组织释放因子Ⅲ              凝血因子分布 全在血中 组织和血中 参与酶数量 多 少 凝血时间 慢、约数分钟 快、约十几秒钟 凝 血 小 结 (形成凝血块) 网络血细胞及血小板吸附凝血因子 ↓ 纤维蛋白 纤维蛋白原 ↓ 凝血酶 凝血酶原 ↓ 凝血酶原酶复合物形成 ← 凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物 激活因子Ⅺ→ ↓ 因子X ↓ 激活因子Ⅻ 结合因子Ⅶ (三)抗凝系统 正常情况下尽管血液中含有多种凝血因子，但血液不会在血管中凝固。原因在于: 1.体液抗凝系统:(最重要的是抗凝血酶Ⅲ、组织因子途径抑制物和肝素) ①丝氨酸蛋白抑制物：抗凝血酶Ⅲ、补体C1抑制物、抗胰蛋白抑制物、纤溶酶、肝素辅助因子等。 抗凝血酶Ⅲ是肝脏合成的球蛋白。能与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失去活性；能使激活的因子Ⅶ、Ⅸa 、Ⅹa失活；与肝素结合后作用↑2000倍 。 ②组织因子途径抑制物（TFPI）：是小血管内皮细胞释放的糖蛋白。 作用：抑制凝血因子Ⅹ的催化活性；结合和灭活凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物。 ③蛋白质C系统：蛋白质C、凝血酶调制素、蛋白质S和蛋白质C的抑制物。 蛋白质C是肝脏合成的VitK依赖因子。 作用：灭活凝血因子Ⅴ、Ⅷ；阻碍因子Ⅹ与血小板磷脂膜结合，从而降低因子Ⅹ对凝血酶原的激活作用；刺激纤溶酶原激活物的释放，增强纤溶酶活性，促进纤维蛋白溶解。 ④肝 素：是由肥大细胞产生的粘多糖,具有较强的抗凝作用。 作用：与一些体液抗凝物质结合后，增强抗凝血酶物质的抗凝活性；可刺激血管内皮细胞释放大量TFPI(组织因子途径抑制物)和其他抗凝物质来抑制凝血过程；能增强蛋白质C的活性和刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物，增强纤维蛋白溶解；抑制血小板的聚集与释放。 2.细胞抗凝系统： 网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物、可溶性纤维蛋白单体的吞噬。 3.正常血管内皮完整光滑，不易激活因子Ⅻ，不易使血小板吸附和聚集；血液中又无因子Ⅲ，故不会启动内源或外源性凝血过程。 4. 血液不断流动，即使血浆中有一些凝血因子被激活，也会不断地被稀释运走。 5.血液中具有纤溶系统,能促使纤维蛋白溶解。 (四)影响血液凝固的因素  1.加速凝血  (1)加钙：Ca2+在凝血过程中,不仅具有催化作用,而且参与形成催化激活凝血的复合物。  (2)增加血液接触粗糙面:利用粗糙面激活因子Ⅻ和促进血小板释放血小板因子，加速凝血。 (3)应用促凝剂:维生素Ｋ、止血芳酸等。  维生素Ｋ能促使肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，以加速凝血。 (4)局部适宜加温：加速凝血酶促反应，加速凝血。 2.延缓凝血 (1)除钙剂：①柠檬酸钠→与Ca2+形成不易电离的可溶性络合物→血Ca2+↓;②草酸铵或草酸钾→与Ca2+结合成不易溶解的草酸钙→血Ca2+↓。 (2)降低血液温度。 (3)应用抗凝剂：如肝素，抗凝血酶等。 (4)保证血液接触面光滑。 三、纤维蛋白溶解与抗纤溶 概念:纤维蛋白在水解酶的作用下溶解的过程。 意义:使血液经常保持液态,血流通畅,防血栓形成。 过程: