高原医学重点知识.ppt

肺动脉高压和肺小动脉壁的增厚（remodeling）是该病发生的中心环节和基本特征。低压低氧是发生该病的基本因素。 低氧引起的肺动脉收缩的离子基础是 ：Ca2+ 低氧 神经-交感缩血管N兴奋 激素-儿茶酚胺类，血管紧张素2 HIF-1 肺血管内静水压增高，血管阻力增大 缩血管因子：ET,5-HT,et al 血管重建：VEGF,TGF,et al. 平滑肌细胞增多 Ca2+↑ 肺动脉压升高 肺水肿 右心室肥厚 舒血管因子：NO,CO,H2S,et al - 其主要表现为肺小动脉中层肥厚及无平滑肌的细小动脉(直径100微米)肌性化。 低氧性血管收缩是导致肺小动脉肌化的初始机制。 肌层增厚是导致肺小动脉阻力增加的主要因素。 【诊断】 1)一般在海拔2500m以上移居者易发病，个别对缺氧易感的世居者亦可罹患；2)临床表现主要为肺动脉高压，右心室肥厚及右心衰竭。肺动脉第二音亢进，肝脏肿大，下肢浮肿等。成人有心悸，疲乏无力，咳嗽，呼吸困难，肺动脉第二音亢进或分裂，重症者出现肝脏肿大，下肢浮肿，尿少等；3)X-线，心电图，超声心动图等表现为有显著的肺动脉高压和右心室肥厚的征象；4)彩超，肺动脉平均压30mmHg；5)排除其它心血管病，特别是肺心病；6)转至平原或海拔低处病情缓解，肺动脉压下降，心功能恢复正常。 超声心动图特别是最理想的无创伤性定量化诊断肺动脉高压的方法。 高原红细胞增多症 High Altitude Polycythemia 高红症是指长期生活在高原的人对低氧环境失习服引起的红细胞增生过度。它是慢性高原病最常见的一种临床类型，绝大多数人发生在海拔3,2OOm以上地区，但也有少数对低氧易感者可发生在低于海拔3,200m地区。与同海拔高度的健康人相比，高红症病人的红细胞、血红蛋白、红细胞容积显著增高，动脉血氧饱和度降低，并伴有多血症的临床症状及体征；病理改变为各脏器及组织充血，血流淤滞及缺氧性损害。 慢性高原病发病与下列因素有关： 年龄，性别，吸烟，体重，睡眠，个体遗传特性。 高原红细胞增多症特有的面部特征是 ：多血面容 其病理特征是：红细胞过度增生 ，严重的低氧血症 EPO刺激红细胞增生的机制 促红细胞生成素（EPO），是一种糖蛋白激素。肾脏感受器受到低氧刺激后，肾小管间质纤维细胞分泌EPO，EPO经血液运输到达骨髓，与红系定向祖细胞膜上的EPO受体结合，促进定向祖细胞增殖分化，加快红细胞成熟，防止细胞凋亡。 国际高原医学协会在2004年制定的青海标准： 高红症的诊断标准是：红蛋白21g/ml，红细胞压积65%和红细胞数650万/mm3。 血常规是诊断本病最简便有效的方法。 1)生活在海拔3 000m以上高原的移居者，或少数世居者； 2)具有头痛，头晕，气短，疲乏，睡眠障碍，紫绀，眼球结合膜充血等； 3)血红蛋白21g/dl，红细胞压积65%和红细胞数650万/立方毫米； 4)脱离低氧环境后症状及体征消失，再返高原时又复发； 5）排除其它疾病引起的红细胞增多。 高原睡眠呼吸暂停综合征 SAS:是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和/或低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征. 诊断：是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）≥5次／小时以上 呼吸暂停 Apnea 指口和鼻气流均停止至少10秒以上 低通气 Hypopnoea 呼吸气流降低至正常气流强度50%以下，并伴有4%氧饱和度(SaO2)的下降 睡眠呼吸暂停低通气指数（Apnea Hypopnea Index） 指每小时睡眠时间内呼吸暂停加上低通气的次数 睡眠呼吸暂停分类： 阻塞性、中枢性和混合型 阻塞性 中枢性 混合性 HASAS:是指初到高原，特别是急进高原后出现不同类型的睡眠呼吸紊乱，在睡眠状态下反复出现呼吸暂停和/或低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征. NREM sleep：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期。 周期性呼吸伴呼吸暂停特点：3至4次深呼吸后，紧接着约10秒钟的呼吸暂停。潮气量规律性的增加或减少。 多导睡眠图——诊断金标准 发病机制：高通气综合征和低通气综合症。 病案分析一 病案：T.S，女，14月大，出身于海拔4600米的玛沁县，父母均为世居藏族，她由于出现进行性呼吸困难和显著地紫绀于2002年4月1日送至青海省儿童医院（2260米）治疗。体格检查：心率 160次/分，呼吸频率64次/分，第二心音亢进。实验室检查：Hb 12g/dl, WBC 8000; pH 7.42, PaCO2 30mmHg, PaO2 3