炎症介质复习课程.pptVIP

第五节 炎症介质 （inflammatory mediator）;（二） 基本作用： a．血管扩张，通透性↑ b．对炎C的趋化作用 c．导致炎性充血、渗出 d．发热、疼痛、组织损伤; （三） 类型 外源性：细菌及其产物（LPS等） 内源性： 细胞源性：血管活性胺、PG。 白三烯、溶酶体成分、淋巴因子等 血浆源性：激肽系统、补体系统 凝血系统、纤溶系统;I．细胞源性炎性介质（Cell-derived mediators） 1．血管活性胺（vasoactive amines） （1）组胺（histamine） ① 来源：肥大C、血小板、嗜碱性粒C。 ② 作用：细A扩张，细V内皮C收缩，Cap通透性↑。;③ 引起肥大C释放组织胺的刺激包括： a．physical injury such as trauma or heat; b．immune reactions involving binding of IgE antibody to Fc receptors on mast cells; c．C3a and C5a fragments; d．leukocyte-derived histamin-releasing protein; e．certain cytokines (eg. IL-1 and IL-8)。;; 2．花生四烯酸代谢产物（Arachidonic acid metabolites） PG，LT。 炎症刺激 → 磷脂酶被激活 → A.A从质膜磷脂中释放 →→→PG，LT（leukotriene） (1) PG ① 来源:细胞质膜磷脂成分。 ② 作用:血管壁通透性↑,血管扩张,疼痛,发热等。 (2) LT ① 来源：同PG。 ② 作用：血管壁通透性↑，对E，N趋化作用。;;;;;;第六节 炎症分类;;;;;;;;;;;;;;;;;;猪出血性肠炎;;; 第七节 炎症的结局： （一）痊愈 1、完全痊愈： 由于机体抵抗力较强或经过适当的治疗，病原微生物被消灭，坏死组织及炎性渗出物被溶解吸收，通过周围健康细胞的再生修复，最后完全恢复其正常的结构和功能。; 2、不完全痊愈： 由于坏死范围大，周围组织再生能力有限，则由增生的肉芽组织长入，形成瘢痕或粘连，而不能完全恢复其正常的结构和功能。;（二）迁延不愈或转为慢性 机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子持续或反复作用于机体，则炎症迁延不愈或转为慢性。如：急肝转慢迁肝；急性肾小球肾炎为慢性肾小球肾炎。;（三）蔓延扩散 机体抵抗力低下，病原体数量大，毒力强， 感染失控等。 1、局部蔓延： 炎区病原微生物可经组织间隙或器官的自然 腔道向周围组织蔓延扩散。如：肺结核病。 2、淋巴道扩散： 病原微生物经组织间隙至淋巴道, LN, 引起LN炎;3、血道播散： 菌血症：(bacteremia) 细菌入血，但无全身中毒症状 毒血症：(toxemia) 细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。;败血症：(septicemia) 细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状，血培养阳性。 脓毒败血症：(pyemia) 化脓菌引起的败血症, 细菌随血流至全身, 在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。; 败血症的原因和病理变化 原因：（ 1 ）病原微生物，细菌、病毒、寄生虫； （2）机体抵抗力降低。 病理变化： （一）、侵入门户病理变化：炎症、化脓 （二）、全身病理变化： （ 1 ） 尸僵不全，尸体易腐败。血液凝固不良。 （ 2 ） 出血性素质变化：皮肤、黏膜浆膜多发散在出血点 或出血斑。 （3） 全身淋巴结肿大、充血、出血，呈急性淋巴结炎变化。 （4） 实质器官变性坏死性变化。