呼吸系统疾病病理学 137p教学教程.ppt

呼吸系统疾病病理学; 呼吸系统解剖与组织学结构的复习; ;;（一）病因和发病机制1．理化因素:有害气体、吸烟、寒冷等 2．感染因素：病毒和细菌感染→病变  进展和加重3．过敏因素：4．内因：;(二)病理变化镜下：1、粘膜上皮损害： 粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱失； 上皮细胞变性、坏死、再生、鳞化；  杯状细胞↑。;;;2、腺体病变：增生、肥大，分泌↑，浆液腺→粘液腺 3、支气管壁的损害：充血，淋巴、浆细胞浸润；平滑肌束断裂、萎缩、增生、肥大（与喘息型不同），软骨变性、萎缩、钙化或骨化;;;大体： 粘膜上皮及支气管壁损害→支气管粘膜粗糙、充血、水肿； 腺体病变→粘性或脓性分泌物。;(三)病理与临床联系 支气管粘膜炎症--咳嗽； 杯状细胞、粘液腺体↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡沫痰/脓性痰--急性期)； 支气管狭窄/痉挛+渗出物→阻塞--喘息、罗音、哮鸣音； 慢性萎缩性支气管炎→无痰。;(四)结局及并发症1. 痊愈2 .并发症 (1)细支气管周围炎→慢性阻塞性肺气肿： (2)感染+管壁损害→支气管扩张症： (3)细支气管周围炎→肺纤维化→慢性肺原性心脏病：（后述）;二、慢性阻塞性肺气肿（pulmonary emphysema）概念： 呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因残气量↑而呈持久的扩张，并伴有肺泡隔破坏，致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。多为继发性，原发者罕见。;(一)病因和发病机制 多为慢支并发。 1．阻塞性通气障碍→肺残气量↑： 小气道病变＋肺泡弹性↓＋Lambert孔—吸气可进，呼气受阻----肺残气量增加； 2．弹性蛋白酶增多、活性增高： 中性粒及单核细胞↑→弹性蛋白酶—破坏肺泡壁组织结构；; 中性粒及单核细胞↑→氧自由基↑→a1-抗胰蛋白酶失活→缺乏（原发性、继发性)。 吸烟与慢性阻塞性肺气肿的发病机理 香烟---尼古丁、焦油； 吸烟→a.肺蛋白酶—抗蛋白酶失衡; b.氧自由基↑; c.气道感染:免疫功能↓,纤毛功能↓; d.气流阻塞;;(二)类型及病理变化特点 类型： 1、肺泡性肺气肿 (1)腺泡中央型； (2)腺泡周围型； (3) 全腺泡型； 肺大泡(bulla of lung) 2、间质性肺气肿 肺内压急骤升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入肺间质 ;镜下： 1.肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄、断裂，囊腔形成； 2.毛细血管床减少，小动脉内膜纤维化； 3.细支气管慢性炎； 4.气肿囊泡： 腺泡中央型--呼吸性细支气管 全腺泡型--肺泡管、肺泡囊;大体： 肺蛋白酶—抗蛋白酶失衡→肺弹性↓+肺泡孔扩大→肺残气量↑(捻发音)→体积大(钝圆，压痕)，弹性差(柔软)； 毛细血管床减少+小动脉内膜纤维化→血流减少↓→色灰白。;;;（三）病理与临床联系 缺氧--心率↑、紫绀、呼吸困难； 原发病症状： 右心衰竭表现：;(四)结局及并发症 1．痊愈；2．并发症： 慢性肺原性心脏病：（下述）;三、支气管哮喘（bronchial asthma）概念： 过敏反应或其他因素(遗传等)→弥漫性细支气管痉挛→呼气性呼吸困难、哮鸣。慢性疾病，可视为慢性阻塞性细支气管炎的一种特殊类型。;(一)病因和发病机制 遗传因素＋过敏 (过敏原反复接触、感染、冷空气、烟雾等)因素: (1)抗原→B细胞↑、IgE↑→肥大、嗜碱性粒细胞致敏--+过敏原→释放组胺、缓激肽--支气管平滑肌收缩→速发型哮喘反应；; (2)PAF、花生四烯酸代谢产物、水解酶→嗜酸性、中性粒细胞趋化因子→嗜酸性、中性粒、单核细胞浸润→释放炎症介质→组织损伤→迟发型哮喘反应；;嗜酸性粒细胞(EOS)与凋亡在哮喘中的意义 哮喘的气道炎症以EOS持续集聚为特征，EOS的激活导致组织损伤。目前研究发现:哮喘的加重与缓解与EOS的变化密切相关，哮喘缓解时EOS减少，而EOS的凋亡可促进哮喘症状的缓解。所以，气道中EOS的凋亡是哮喘炎症消散的重要机制。茶碱、激素等可促进凋亡。;(二)病理变化镜下： 1、粘膜上皮损害，杯状细胞↑； 2、粘膜基底膜↑，玻变，粘液腺增生； 3、管壁平滑肌：肥大，嗜酸性及单核细胞浸润； 4、粘液栓：Ch