代谢变化和内脏器官继发性损害.pptVIP

有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础，其他与休克发生有关的病理生理过程还包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害。 （一）微循环的变化 通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素-血管紧张素分泌增加等环节使心跳加快、心排出量增加以维持循环容量相对稳定； 此时微循环的特点是广泛扩张。临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒 。 不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处干高凝状态，红细胞和血小板发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。此时，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。 在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供维持生命活动所必需的能量。随着无氧代谢的加重，乳酸盐不断增加；丙酮酸盐则下降。因此，在没有其他原因造成高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和乳酸盐/丙酮盐（L/P ）比值可以反映病人细胞缺氧的情况（正常比值10；比值15-20作为缺氧的参考阈值）。 休克加重时，除因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，还因肝对乳酸进行代谢的能力下降，导致乳酸盐不