肺性脑病~33E6A说明.pptVIP

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  • 2018-04-09 发布于天津
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肺性脑病~33E6A说明.ppt

实习生护理查房 肺心脑病 目录 1、概念 2、发病机制 3、病理改变 4、临床表现 5、实验室检查 6、诊断及鉴别诊断 7、并发症 8、治疗及预防护理 1、概 念 由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧(氧分压小于60?mmHg)、二氧化碳潴留(二氧化碳分压大于50?mmHg)而引起的神经精神症状。 肺性脑病一般情况严重,死亡率高,但及时诊断与治疗,可使病情缓解及恢复。 2、发病机制 ▲严重缺氧,体内无氧代谢增强,脑中三磷酸腺苷(ATP)消耗增加,→(ATP)耗竭、钠泵运转失灵,钠(Na+)不能进入细胞外、而氯离子不断进入细胞内,脑细胞内形成氯化钠,细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为了保持细胞渗透压的平衡,水进入细胞内引起脑细胞肿胀,导致脑细胞内水肿。 ▲另外,缺氧时,体内乳酸上升,PH值下降,细胞内氢进入脑脊液(CSF)而致酸中毒。 ▲缺氧又可直接作用脑血管,损伤血管内皮细胞,使其通透性增强,可致脑间质水肿。★二氧化碳分压(PaCO2)上升,使脑细胞内PH值下降、氢离子上升,脑细胞处于酸中毒状态,达到一定的程度就产生神经精神症状。★再者二氧化碳上升可使脑血管扩张,脑血流量升高2—3倍,血脑屏障通透性增高,造成脑间质水肿。脑充血、脑水肿是颅内压力上升,反过来它有压迫脑血管,更加重脑缺氧,形成恶性循环,严重时出现脑疝。 3、病理改变 脑组织主要的形

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