呼吸衰竭 演稿知识讲解.ppt

呼吸衰竭Respiratory Failure;呼吸衰竭— 定义(definition);诊断呼衰的血气标准：;呼吸衰竭的病因;呼吸衰竭的分类;二、按动脉血气分类 Ⅰ型呼衰（低氧血症） PaO2﹤60mmHg Ⅱ型呼衰（高碳酸血症） PaO2﹤60mmHg 三、按病理生理分类 泵衰竭-神经肌肉、呼吸肌及肺部病变引起 （通气障碍） 肺衰竭-肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起 （换气障碍） 2.通气、换气呼吸衰竭;本课重点讲述 慢性呼吸衰竭 Chronic Respiratory Failure;一、慢性呼衰病因;（一） 肺泡通气不足;当VA下降，导致PaCO2升高后，必然引起相应的PaO2 下降以下公式可说明： 注：PAO2 —— 肺泡气氧分压 FiO2 —— 吸入气氧浓 PB —— 大气压 PH2O —— 水蒸气压 R —— 呼吸交换比率;肺泡通气不足发生机理;（二）通气/血流（V/Q)比例失调; 正常肺泡通气 4升/min 心排血量 5升/min 保持V/Q 0.8比例,肺可获得最大换气效率;COPD—肺气肿 V/Q失调机理;V/Q失调主要影响O2 、无CO2 原因 1.A.V.氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍. 2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2 ，而CO2解离曲线呈直线.; ;（三）弥散障碍 - 主要影响氧的交换;（四）肺内动-静脉解剖分流增加;（五）氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不  全时加 重缺氧的原因之一;总结：各型呼衰的主要病理生理学基础;1 对中枢神经的影响 2 对心脏.循环的影响 3 对呼吸的影响 4 对肝肾和造血系统影响 5 对酸碱平衡和电解质的影响; （一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响;晚期—重度缺O2及CO2潴留并酸中毒 (1)脑血管N麻痹、血管内皮损伤-血管通透性 (2)红细胞ATP生成 - Na+-K+泵障碍 - 细胞内 Na+、H2O -脑细胞水肿 (3)抑制性神经递质(? 氨基丁酸)生成 - 神 经功能紊乱;PaO260mmHg--注意力不集中、智力和视 PaO240-50mmHg--头痛、不安、定向与 PaO230mmHg -- 神智丧失;昏迷 PaO220mmHg--不可逆转的脑细胞损伤;CO2潴留;（二）缺O2对心血管、循环的影响;（三） 对呼吸的影响 CO2 比O2 影响大;（四）对肝肾和造血系统的影响;（五）对酸碱平衡和电解质的影响;三、临床表现;（二）发绀 皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显 血中还原血红蛋白＞5g% 缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧;（三）精神— 神经症状— 肺性脑病 （脑重2%，消耗20-27%） 早期 —兴奋 头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及 判断力 白天嗜睡、夜间失眠 后期 —抑制 表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动 作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷 还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀;（四）心—血管症状 早期 ;（五）消化道出血;（六）酸碱失衡及电解质紊乱 1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%) 、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高 2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 呼酸 —— CO2升高引起 ;纳差、恶心、呕吐 输注糖液、皮质激素 利尿剂;代碱时病人出现精神症状，常与呼酸肺脑相混，应予鉴别; ;呼吸衰竭依据 1.有慢性支气管-肺疾病或胸廓疾病史 2.有缺O2CO2潴留临床表现 3.血气改变：PaO2＜60mmHg 伴或不伴PaCO2＞50mmHg ;肺性脑病诊断;五、治疗;（一）改善通气 — 纠正缺氧及CO2潴留;2 氧疗——纠正缺氧 可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩 慢性呼衰，常有严重的CO2潴留 —— 持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度在24～30%之间 鼻导管给氧浓度=21+ 4×氧流量(L /min);3