《瓣膜病备课2》.ppt

心脏瓣膜病 徐州医学院附属医院心内科 吴建东 概述 各种原因引起的心脏瓣膜的结构或功能异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。 最常受累的是二尖瓣，其次是主动脉瓣。 病因 炎症性 风湿热、梅毒、急（亚急）性细菌性心内膜炎等。 退行性 老年人的瓣膜钙化 免疫性 风湿、类风湿、系统性红斑狼疮 代谢性 粘液样变性、Marfan`s综合征 先天性 瓣膜先天性畸形 病理 瓣膜结构损害 畸形、增厚、僵硬、 粘连、融合、钙化、 挛缩或松弛 瓣膜的开放（或）关闭功能的障碍。 二尖瓣狭窄（mitralstenosis，MS） [病因] 1、风湿 风湿热 2、其它 少见：老年人二尖瓣环钙化 罕见：先天性畸形、类风关、SLE 病理 瓣叶在交界处的相互粘连和融合，以及瓣叶和腱索增厚、僵硬、钙化等损害导致二尖瓣开放受限，瓣口开放面积减少 左房扩大、左房附壁血栓 正常MV瓣口开放面积4~6cm2。 轻度狭窄2～1.5cm2 中度狭窄1.5~1.0cm2 重度狭窄＜1.0cm2。 病理生理 MS→进入左室的血流受阻→LAP↑ →PVP↑→左心衰甚至肺水肿 →PAP↑长期重度肺动脉高压 →右室扩大→右心衰 临床表现 症状 呼吸困难、咯血、 咳嗽 体征 S1亢进、OS、心尖DM P2亢进、G-S氏杂音、L3~4SM、 辅助检查 X 线： 双房影、PA扩张、肺淤血、间质 水肿 ECG：二尖瓣P波、PtfV1﹤-0.03mm.s UCG: 可观察瓣膜结构、测算瓣口面积,是明确诊断的可靠办法 诊断和鉴别 诊断：杂音+辅检 鉴别： 1 经MV口血流增加：VSD、PDA 2 Austin-Flint杂音 3 左房粘液瘤 并发症 心房纤颤（Atrial Fibrillation，AF） 可减少心排量20% 急性肺水肿 血栓栓塞 右心衰 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE) 治疗 防治感染 长效青霉素120万Uim/月 防治并发症 急性肺水肿、房颤、心衰 介入和手术 PBMV（percutaneous balloon valvuloplasty） 瓣膜分离术 人工瓣膜置换术 二尖瓣关闭不全（mitral incompetence Mi） 急性 IE、AMI、创伤、人工瓣损坏 二尖瓣结构任何部分异常均可导致Mi 慢性 RHD、CHD、MV脱垂、IE、 腱索断裂、退行性变、左室扩大 病理生理 急性 左室短期不能代偿、心排量降低 →LVP↑→LAP ↑→肺淤血→急性肺水肿→急性左心衰→右心衰 慢性 左室代偿性肥厚、扩大、心排量增加、缓慢 LVP↑→LAP ↑左房代偿扩大 失代偿→左心衰→肺淤血水肿→右心衰 临床表现 症状 无症状→劳力性呼吸困难→左心衰 体征 S1减弱、P2亢进、S3、 心尖SM、心尖DM 辅助检查 X线 急性：心影正常、肺淤血、肺水肿 慢性： LA、LV增大、晚期肺淤血 ECG：慢性左房大、ST-T改变、房颤 UCG 可显示MV结构、估测反流程度 诊断和鉴别 Ti 杂音在胸骨左缘3-4肋间最清楚，吸气增强 VSD 全收缩期SM、粗糙、伴震颤 胸骨左缘SM：AO扩张、AS、PS、 UCG可鉴别 并发症 心房颤动 细菌性心内膜炎 体循环栓塞 心力衰竭 治疗 急性 利尿、扩血管、减轻心脏前后负荷 严重者手术治疗 慢性 预防感染、治疗并发症、择期手术 手术指征：有症状、LVEF﹤0.5；虽无症状，LVESVI ＞60ml也应手术 主动脉瓣狭窄（aortic stenosis， AS） 成人主动脉瓣口面积≥3cm2， 轻度狭窄＞1.0cm2 中度狭窄0.75 ~1.5cm2 重度狭窄＜0.75cm2 病因 风心病 常合并MV病变 先天性 狭窄、二叶畸形 退行性 老年人单纯AS 其 他 真菌性IE、SLE、 病理生理 AS→LVSP↑→心肌肥厚→顺应性降低→LVDP ↑→LAP ↑→失代偿→左心衰 心肌缺血 AS →心肌肥厚→氧耗增加 →Cap密度相对减少↘ →LVDP ↑