急性冠状动脉综合征内科知识讲座修改1.ppt

急性冠状动脉综合征;急性冠脉综合征的概念及发病情况;急性冠脉综合征（ ACS ）是指由于不稳定斑块的破裂，引起冠状动脉内血栓形成所致的心肌缺血症候群。 ;美国因急性冠脉综合征住院例数;初步诊断(ACS);欧洲急性冠脉综合征调查The ENACT study;不稳定性心绞痛和无ST段抬高心肌梗死患者的临床转归The PRAIS-UK study;急性冠脉综合征的发病机制;急性冠脉综合征的病理生理学;;急性冠脉综合征的诊断;;急性冠脉综合征的治疗;一、抗心肌缺血治疗;硝酸酯类药物 通过扩张体静脉，减少回心血量，使左室舒张末期容量减少，从而减轻左室前负荷及左室壁张力，达到减少心肌耗氧量。此外，本类药物还可消除冠状狭窄部的血管阻力，缓解冠脉痉挛，扩张侧支血管，最终改善缺血心肌的血供。; 常用的制剂有消心痛和硝酸甘油等。病情危重时可由静脉滴入硝酸甘油（剂量从10ug/min开始，以后每3—5min增加10ug/min，直到200ug/min或症状缓解）。;;;二、抗血小板治疗;;1. 阿斯匹林(ASA) 通过抑制环氧化酶而抑制血栓素A2的合成，进而抑制血栓素A2诱导的血小板聚集。阿斯匹林治疗UAP的疗效已得到肯定。临床试验已证实阿斯匹林可降低UAP患者AMI的发生率和死亡率。; 有资料显示在入院治疗几周后，ASA治疗组（324mg/d）死亡或心梗的发生率降低了51%，一年的死亡率下降43%。因此，一旦诊断明确，除非有禁忌症，所有UAP患者，应该立即给予ASA，可持续数年，甚至终生。;;不稳定心绞痛患者长期服用阿司匹林减少死亡和MI的疗效;2. ADP拮抗剂 该类药物包括抵克力得和氯吡格雷，是一种新型抗血小板制剂，可选择性抑制ADP诱导的血小板聚集，其抑制血小板聚集的作用比阿司匹林强。一项多中心随机试验表明，该药使用可使心肌梗塞发生率和危险度明显下降，常见副作用为胃肠道反应及皮肤反应，少数有轻度出血现象。; 对于UAP患者不能耐受或禁忌应用ASA的，可以应用ADP拮抗剂（噻氯匹定ticlopidine，氯吡格雷clopidogrel）。在紧急情况下，首剂应以大剂量氯吡格雷300mg以迅速达到血小板抑制，继以75mg/d维持。氯吡格雷300mg首剂合并ASA75mg可为患者良好耐受且不会增加出血的危险。;波立维和阿司??林之间的作用互补;波立维应用于不稳定性心绞痛患者中以预防缺血性事件再发的临床研究; CURE研究显示,对于UAP和NSTEMI，ASA+氯吡格雷联用1年 ，较之单用ASA治疗可明显降低心脏事件的发生率，推荐上述联合治疗以9-12个月为宜。具体用法：ASA首剂300mg，口服3-5天后改为75-150mg/日，氯吡格雷为首剂300mg，此后75mg/日维持治疗，对于年龄大于75岁的患者推荐联合以1月为妥,若需长期联用,ASA可减至50mg/日。; 对于STEMI，ASA为常规治疗药物，首剂300mg，口服3-5天后改为75-150mg/日维持治疗，对于年龄大于75岁的患者,ASA可减至50mg/日。如果患者过敏或不能耐受，可用氯吡格雷代替，首剂为300mg，此后75mg/日维持。;CURE－主要疗效结果主要终点 (1);CURE－主要疗效结果主要终点 (2);CURE－结论;3. 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂 研究发现，血小板糖蛋白 （GP）Ⅱb/Ⅲa受体是多种血小板激活途径的共同通道，因而GP Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂能预防血小板的聚集。;血小板激活通道;Thrombogenesis; 目前，GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂主要有阿昔单抗（abciximab）、依替非特（eptrfibatide）和替罗非班（tirofiban）等。对应用这些制剂进行的研究汇总分析显示，与安慰剂比较，应用GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂的死亡和心梗的相对危险性分别下降了34%和41%。但其价格昂贵。;三、抗凝治疗;1. 肝素 其与抗凝血酶III特异地结合，可使抗凝血酶III的构型发生改变，暴露出活性中心，灭活血浆中的凝血酶及第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ凝血因子，防止血栓形成。; 根据2000年中华医学会心血管病分会的不稳定性心绞痛的诊断和治疗建议：先静脉5000U，然后以1000U/h静脉维持，调整肝素量使激活的APTT延长至对照的1.5—2倍，静脉肝素治疗以2—5天为宜，后可改为皮下肝素7500U/12h，再治疗1—2天。;2. 低分子肝素(分子量 4000-6000)  20世纪80年代早期，低分子肝素就已被应用于临床，进入90年代中期后人们开始评估低分子肝素在不稳定心绞痛中的应用。FRISC研究（入选1506例UAP和非Q波MI）显示