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低钾血症的诊治策略PPT课件

低钾血症---对心脏的影响 EKG异常:T波和ST段 低钾血症的临床表现 其他 长期、慢性失K 患者,可能发生肾功能障碍,病理变化主要为肾小管上皮细胞空泡变性,间质淋巴细胞浸润,严重时有纤维性变等 低钾还可致肠电图频率、振幅显著低于血钾正常者 低钾血症患者可合并有血肌酸激酶升高 经典的静脉补钾四不宜原则 不宜过早:见尿补钾(尿量≥30ml/h) 不宜过浓:≤40 mmol/L ( 0.3%) 不宜过快:≤ 20 mmol/h (80滴/分) 不宜过多:每日≤100-200 mmol ( 7-15g) 禁止静脉推注 1.5g氯化钾相当于20mmol钾 每克氯化钾=13.4mmol/l钾 1g枸橼酸钾含钾约9mmol 治疗—补钾量 轻度缺钾:血清钾3.0~3.5mrnol/L,可补充钾100mmol(相当于氯化钾8g) 中度缺钾:血清钾2.5~3.0mmol/L,可补充钾300mmol(相当于氯化钾24g) 重度缺钾:血清钾2.0~2.5mmol/L水平,可补充钾500mmol(相当于氯化钾40g) 但一般每日补钾以不超过200mmol(15g氯化钾)为宜 治疗—补钾量 补钾公式 补钾公式:不推荐使用 需补入总K量(mmol)=(4.5-实测值)×0.3×体重kg (期望值—实测值)×体重(kg)×0.3/1.34?=所需10%?kcl的毫升数 ?举例:如果病人重50公斤,血钾2.0mmol/L 则需静脉补k=(4.5-2.0) ×0.3×50/1.34=27.98ml 每日钾的生理需要量:常按10%氯化钾每日30ml补充 治疗—补钾种类 氯化钾:含钾13.4mmol/g,有一定的胃肠道副作用,引起血氯升高,加重酸中毒 枸橼酸钾:含钾约9mmol/g,可经肝代谢生成碳酸氢根,可同时纠正酸中毒,但肝功能损害明显者不宜 谷氨酸钾:含钾约4.5mmol/g,适用于肝衰竭伴低钾血症者 L_门冬氨酸钾镁溶液:含钾3.0mmol/g,镁3.5mmol/ g,门冬氨酸和镁有助于钾进入细胞内 治疗—补钾途径 首选口服补钾:口服补钾75mmol可在60-90min内使血钾上升1~1.4mmol/L 不能进食、口服吸收差、严重低钾血症者需静脉补钾 较高浓度补钾或较快速度补钾应选择中心静脉 补钾速度及浓度 速度:一般静脉补钾的速度以20~40mmol/h为宜,不能超过50~60mmol/h 浓度:静注以含钾20~40mmol/L或氯化钾1.5~3.0g/L为宜 “不论血清[K+ ]水平如何低,不论心律失常如何严重,决不可将含钾溶液直接静脉注射。人体没有能力快速适应钾的负荷,这样会发生危及生命的高钾血症和心脏停搏,导致死亡。” 对静脉补钾的警告 钾溶液 × (Mandal AK. Hypokalemia and hyperkalemia. Med Clin North Am. 1997;81:611-639.) 2005国际心肺复苏与心血管急救指南 有心律失常或严重低钾(血钾<2.5mmol/L)是静脉补钾的适应症。 在紧急情况下补钾是经验性的,有补钾指征时,静脉补钾的最大剂量可以达到10-20mmol/h,输入过程中要有心电图连续监测。如果中心静脉开放,补钾溶液的浓度可以更大,但要避免导管的顶端伸入右心房 低钾血症造成的心脏停搏情况十分危急(尤其是出现恶性室性心律失常时),常需要快速补钾。起始剂量10mmol静脉注射,5分钟推完;如有必要可重复一次。 第十部分:威胁生命的电解质异常 治疗—重度低血钾 重度低钾血症是严重威胁患者生命的一种急危重症,必须尽快实施超常规的中心静脉补钾,将血钾升至安全水平以上 补充KCl,用葡萄糖液不是理想选择,因为随后增高病人血浆胰岛素水平可导致一过性低钾血症加重 顽固性低血钾,除寻找钾继续丢失的因素外,需注意有无低镁血症、碱中毒等 动态监测血钾,血钾正常之后仍需口服补充 治疗—重度低血钾 过于积极补钾,是导致高钾血症的主要原因。故在少尿和肾功不全患者谨慎而积极的静脉补钾治疗 无尿一般不补钾,除非血钾明显降低(1日无尿血钾上升0.3mmol/L) 钾离子进入细胞为一缓慢的过程,细胞内外钾离子的平衡约需15小时,故需防止血钾补充过快导致的高血钾以及随后的低血钾 高血钾 定义:血清K+>5.5mmol/L 临床表现: 心律变慢并心律不齐,最危险时可心跳骤停 心电图:T波高尖,QT间期延长,QRS波增宽,P-R间期延长 治疗 治疗原发病 去除引起血浆继续升高的因素 药物:对抗K+的心肌毒性;促进K+向细胞内转移; 促进K+的排泄 透析疗法是降低血清钾最有效的方法 高钾血症心电图 治疗体会--微量泵泵入氯化钾 适应症:严重低钾需快速纠正;低钾,肠道补钾不能保证,而液体入量

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